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GRKs在持久激动β-AR诱导的心肌肥厚中的作用

中文摘要第4-6页
Abstract第6-8页
缩略语第11-13页
前言第13-16页
    研究现状、成果第13-15页
    研究目的、方法第15-16页
一、GRKs对 β-肾上腺素受体诱导心肌CaMKII活化的影响第16-32页
    1.1 对象和方法第16-26页
        1.1.1 实验材料第16-21页
        1.1.2 实验方法第21-25页
        1.1.3 统计学方法第25-26页
    1.2 结果第26-31页
        1.2.1 心肌phospho-Ca MKII及Total-Ca MKII的表达第26-29页
        1.2.2 心肌组织CaMKII活性变化第29-30页
        1.2.3 心肌组织学检测结果第30-31页
    1.3 小结第31-32页
二、持久兴奋βAR 诱导的氧化应激水平与 GRK5 之间的关系第32-49页
    2.1 实验材料第32-35页
        2.1.1 实验动物及试剂第32-34页
        2.1.2 主要试剂的配置第34-35页
    2.2 实验方法第35-41页
        2.2.1 动物的分组及标本采集第35页
        2.2.2 鼠尾动脉血压测量第35页
        2.2.3 HE染色检测心肌肥厚的组织学变化第35-36页
        2.2.4 Westernblot检测心肌GRK5和NOX4的表达第36页
        2.2.5 免疫组化检测心肌GRK5的表达第36-37页
        2.2.6 RT-PCR检测GRK5的m RNA水平第37-40页
        2.2.7 数据处理及统计学分析第40-41页
    2.3 结果第41-48页
        2.3.1 各组大鼠血压和心率的变化第41-42页
        2.3.2 心重指数第42-43页
        2.3.3 心肌肥厚的组织学变化第43-45页
        2.3.4 心肌NOX_4的表达变化第45页
        2.3.5 Western blot检测心肌GRK5蛋白表达水平第45-46页
        2.3.6 免疫组化检测心肌GRK5表达情况第46-47页
        2.3.7 RT-qPCR对GRK5 mRNA表达水平的检测第47-48页
    2.4 小结第48-49页
讨论第49-53页
结论第53-54页
参考文献第54-58页
发表论文和参加科研情况说明第58-59页
综述 G蛋白偶联受体激酶 5(GRK5)的研究进展第59-72页
    综述参考文献第67-72页
致谢第72页

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