致谢 | 第5-7页 |
中文摘要 | 第7-13页 |
英文摘要 | 第13-19页 |
缩略词表 | 第20-25页 |
导言 | 第25-28页 |
第一部分 肝X受体抑制剂22-S-HC对于脂肪棕色化以及代谢的影响 | 第28-85页 |
1 引言 | 第28-31页 |
2 材料和方法 | 第31-57页 |
2.1 实验材料 | 第31-36页 |
2.2 溶液配置 | 第36-40页 |
2.3 实验方法 | 第40-56页 |
2.4 统计分析 | 第56-57页 |
3 结果 | 第57-78页 |
3.1 细胞水平研究22-S-HC促进脂肪棕色化的作用 | 第57-70页 |
3.2 肝X受体抑制剂22-S-HC对肥胖小鼠的脂肪棕色化及代谢的作用 | 第70-78页 |
4 讨论 | 第78-84页 |
5 结论 | 第84-85页 |
第二部分 肝X受体抑制对于脂肪棕色化的分子机制研究 | 第85-124页 |
1 引言 | 第85-88页 |
2 材料与方法 | 第88-108页 |
2.1 实验材料 | 第88-91页 |
2.2 溶液配置 | 第91-93页 |
2.3 实验方法 | 第93-107页 |
2.4 统计分析 | 第107-108页 |
3 结果 | 第108-119页 |
3.1 UCP1、PGC1α及COX2启动子质粒的构建 | 第108-109页 |
3.2 22-S-HC增强UCP1、PPARγ、PGC1α启动子的活性 | 第109-110页 |
3.3 Puromycin抗生素压力筛选结果 | 第110-111页 |
3.4 逆转录病毒感染MEF细胞结果 | 第111-112页 |
3.5 逆转录病毒成功感染MEF细胞的免疫荧光染色 | 第112-113页 |
3.6 逆转录病毒作用后MEF细胞中LXR蛋白表达变化 | 第113-114页 |
3.7 将LXRα敲低的MEF细胞向棕色脂肪诱导后的油红染色 | 第114-115页 |
3.8 LXRα敲低的MEF细胞向棕色脂肪诱导后棕色化相关蛋白和基因表达的变化 | 第115-116页 |
3.9 LXRα敲低的MEF细胞葡萄糖摄取能力增加 | 第116-117页 |
3.10 LXRα敲低增强UCP1、PPARγ、PGC1α及COX2启动子的活性 | 第117-119页 |
4 讨论 | 第119-123页 |
5 结论 | 第123-124页 |
参考文献 | 第124-146页 |
全文结论 | 第146-147页 |
综述 | 第147-167页 |
参考文献 | 第155-167页 |
作者简历及在学期间所取得的科研成果 | 第167-168页 |