首页--医药、卫生论文--内科学论文--内分泌腺疾病及代谢病论文--代谢病论文--脂肪代谢障碍论文

肝X受体抑制对脂肪棕色化和代谢的影响及其分子机制研究

致谢第5-7页
中文摘要第7-13页
英文摘要第13-19页
缩略词表第20-25页
导言第25-28页
第一部分 肝X受体抑制剂22-S-HC对于脂肪棕色化以及代谢的影响第28-85页
    1 引言第28-31页
    2 材料和方法第31-57页
        2.1 实验材料第31-36页
        2.2 溶液配置第36-40页
        2.3 实验方法第40-56页
        2.4 统计分析第56-57页
    3 结果第57-78页
        3.1 细胞水平研究22-S-HC促进脂肪棕色化的作用第57-70页
        3.2 肝X受体抑制剂22-S-HC对肥胖小鼠的脂肪棕色化及代谢的作用第70-78页
    4 讨论第78-84页
    5 结论第84-85页
第二部分 肝X受体抑制对于脂肪棕色化的分子机制研究第85-124页
    1 引言第85-88页
    2 材料与方法第88-108页
        2.1 实验材料第88-91页
        2.2 溶液配置第91-93页
        2.3 实验方法第93-107页
        2.4 统计分析第107-108页
    3 结果第108-119页
        3.1 UCP1、PGC1α及COX2启动子质粒的构建第108-109页
        3.2 22-S-HC增强UCP1、PPARγ、PGC1α启动子的活性第109-110页
        3.3 Puromycin抗生素压力筛选结果第110-111页
        3.4 逆转录病毒感染MEF细胞结果第111-112页
        3.5 逆转录病毒成功感染MEF细胞的免疫荧光染色第112-113页
        3.6 逆转录病毒作用后MEF细胞中LXR蛋白表达变化第113-114页
        3.7 将LXRα敲低的MEF细胞向棕色脂肪诱导后的油红染色第114-115页
        3.8 LXRα敲低的MEF细胞向棕色脂肪诱导后棕色化相关蛋白和基因表达的变化第115-116页
        3.9 LXRα敲低的MEF细胞葡萄糖摄取能力增加第116-117页
        3.10 LXRα敲低增强UCP1、PPARγ、PGC1α及COX2启动子的活性第117-119页
    4 讨论第119-123页
    5 结论第123-124页
参考文献第124-146页
全文结论第146-147页
综述第147-167页
    参考文献第155-167页
作者简历及在学期间所取得的科研成果第167-168页

论文共168页,点击 下载论文
上一篇:新媒体背景下山东省高职院校体育教师职业素养提升路径的研究
下一篇:山东省难美项群运动员静态平衡能力的研究--以艺术体操、蹦床、武术、跳水运动员为例