| 中文摘要 | 第1-6页 |
| Abstract | 第6-11页 |
| 引言 | 第11-15页 |
| 第一部分 DRAM1 对 BAX 蛋白水平有调节作用 | 第15-25页 |
| 第一节 DRAM 表达上调可以引起 BAX 蛋白水平升高 | 第15-21页 |
| 材料与方法 | 第15-19页 |
| 实验结果 | 第19-21页 |
| 小结 | 第21页 |
| 第二节 DRAM 表达下调可以引起 BAX 蛋白水平下降 | 第21-25页 |
| 材料与方法 | 第22页 |
| 实验结果 | 第22-24页 |
| 小结 | 第24-25页 |
| 第二部分 DRAM 对 BAX 蛋白水平的调节不是发生在 BAX 的转录水平上的 | 第25-29页 |
| 材料与方法 | 第25-26页 |
| 实验结果 | 第26-28页 |
| 小结 | 第28-29页 |
| 第三部分 DRAM 影响 BAX 蛋白通过自噬-溶酶体途径降解 | 第29-43页 |
| 第一节 使用泛素-蛋白酶体抑制剂 MG132,lactacystin 不能引起 BAX 蛋白的累积 | 第29-32页 |
| 材料与方法 | 第29-30页 |
| 实验结果 | 第30-31页 |
| 小结 | 第31-32页 |
| 第二节 使用自噬-溶酶体体抑制剂 chloroquine,3MA 以及干扰 ATG5 可以引起BAX 蛋白的累积 | 第32-36页 |
| 材料与方法 | 第32页 |
| 实验结果 | 第32-35页 |
| 小结 | 第35-36页 |
| 第三节 在干扰 DRAM1 的前提下用 rapamycin 激活自噬可以加速 BAX 的降解 | 第36-38页 |
| 材料与方法 | 第36-37页 |
| 实验结果 | 第37-38页 |
| 小结 | 第38页 |
| 第四节 过表达 DRAM 的前提下使用自噬-溶酶体体抑制剂 chloroquine,3MA 不能引起 BAX 蛋白水平的进一步上升 | 第38-40页 |
| 材料与方法 | 第38页 |
| 实验结果 | 第38-39页 |
| 小结 | 第39-40页 |
| 第五节 过表达 DRAM1 可以延长 BAX 的半衰期 | 第40-43页 |
| 材料与方法 | 第40-41页 |
| 实验结果 | 第41-42页 |
| 小结 | 第42-43页 |
| 第四部分 DRAM1 可以与 BAX 相结合并招募 BAX 至溶酶体 | 第43-57页 |
| 第一节 DAM1 可以与 BAX 发生相互作用 | 第43-47页 |
| 材料与方法 | 第43-44页 |
| 实验结果 | 第44-46页 |
| 小结 | 第46-47页 |
| 第二节 DRAM1 可以招募 BAX 至溶酶体 | 第47-50页 |
| 材料与方法 | 第47-48页 |
| 实验结果 | 第48-50页 |
| 小结 | 第50页 |
| 第三节 定位于溶酶体的 BAX 可以释放 cathepsin B | 第50-52页 |
| 材料与方法 | 第50页 |
| 实验结果 | 第50-52页 |
| 小结 | 第52页 |
| 第四节 BAX 诱导释放的 cathepsin B 在胞浆中剪切 BID，tBID 募集向线粒体释放细胞色素 C、诱发凋亡 | 第52-57页 |
| 材料与方法 | 第52-53页 |
| 实验结果 | 第53-56页 |
| 小结 | 第56-57页 |
| 讨论 | 第57-61页 |
| 结论 | 第61-62页 |
| 参考文献 | 第62-67页 |
| 综述 DRAM1 联系自噬和凋亡 | 第67-74页 |
| 参考文献 | 第71-74页 |
| 攻读硕士学位期间发表的文章 | 第74-75页 |
| 项目资助 | 第75-76页 |
| 英文缩写词表 | 第76-77页 |
| 致谢 | 第77-78页 |
