| 缩略词表 | 第1-7页 |
| 摘要 | 第7-9页 |
| ABSTRACT | 第9-12页 |
| 前言 | 第12-24页 |
| 1 SARS 冠状病毒及SARS-CoV N 蛋白 | 第12-17页 |
| ·SARS 和SARS 冠状病毒 | 第12-14页 |
| ·SASR 冠状病毒 N 蛋白 | 第14-17页 |
| ·SARS-CoV N 蛋白的结构 | 第14-15页 |
| ·SARS-CoV N 蛋白的分布 | 第15-16页 |
| ·SARS-CoV N 蛋白的修饰 | 第16页 |
| ·SARS-CoV N 蛋白的功能和致病性 | 第16-17页 |
| 2 补体系统 | 第17-22页 |
| ·补体和补体激活 | 第17-19页 |
| ·补体系统激活的三大途径 | 第17-19页 |
| ·补体激活的生物效应 | 第19页 |
| ·MBL 和MASP2 | 第19-22页 |
| ·MBL 蛋白 | 第19-20页 |
| ·MASPs 和MASP2 | 第20-22页 |
| 3 本研究的立题依据和拟解决的科学问题 | 第22-23页 |
| 4 本研究在推进科学研究和军事医学发展方面的理论意义和实用价值 | 第23页 |
| 5 本研究的研究思路和主要方法 | 第23-24页 |
| 材料与方法 | 第24-34页 |
| 1 菌株，细胞及质粒 | 第24页 |
| 2 分子生物学工具酶 | 第24页 |
| 3 载体构建、引物合成及测序 | 第24-25页 |
| 4 阳性克隆的筛选 | 第25页 |
| 5 转染质粒的制备 | 第25页 |
| 6 细胞培养，转染和样品制备 | 第25-26页 |
| 7 SDS-PAGE 电泳和免疫印迹 | 第26-27页 |
| 8 抗体 | 第27页 |
| 9 血清，蛋白和其他 | 第27页 |
| 10 SARS-CoV N 蛋白的原核表达和纯化 | 第27-28页 |
| 11 MASP2 蛋白的原核表达和纯化 | 第28-29页 |
| 12 人血浆中MBL 的纯化 | 第29页 |
| 13 BCA 测定 | 第29页 |
| 14 MASP2 的自激活实验 | 第29-30页 |
| 15 MASP2 水解底物生化反应 | 第30-31页 |
| 16 MASP2 与MBL 的结合实验 | 第31页 |
| 17 MBL-MASP2 复合物活性分析 | 第31页 |
| 18 补体成分沉淀实验(Complement Deposition Assay) | 第31-32页 |
| 19 小鼠尾静脉注射和采血 | 第32-33页 |
| 20 竞争 ELISA 测定小鼠血清中 LTB4 含量 | 第33-34页 |
| 结果 | 第34-66页 |
| 1 SARS-CoV N 蛋白和MASP2 相互作用 | 第34-38页 |
| ·细胞表达的SARS-CoV N 蛋白和MASP2 有相互作用 | 第34-36页 |
| ·SARS-CoV N 蛋白能够和血清中的MASP2 相互作用 | 第36页 |
| ·SARS-CoV N 蛋白与MASP2 相互作用的结构域 | 第36-38页 |
| 2 SARS-CoV N 蛋白促进MASP2 形成二聚体并自激活 | 第38-48页 |
| ·SARS-CoV N 蛋白的原核表达和纯化 | 第38-40页 |
| ·MASP2 的原核表达和纯化 | 第40-41页 |
| ·从血浆中纯化获得MBL | 第41-43页 |
| ·SARS-CoV N 蛋白促进MASP2 和MBL 结合 | 第43-44页 |
| ·SARS-CoV N 蛋白促进MASP2 形成二聚体 | 第44-45页 |
| ·SARS-CoV N 蛋白促进MASP2 自激活 | 第45-46页 |
| ·SARS-CoV N 蛋白促进MASP2 水解其底物 | 第46-48页 |
| 3 SARS-CoV N 蛋白促进血清中的补体活化 | 第48-51页 |
| ·C3 沉积实验 | 第49页 |
| ·C5b-9 沉积实验 | 第49-51页 |
| 4 SARS-CoV N 加剧LPS 诱导的小鼠炎症 | 第51-63页 |
| ·LPS 激活血清补体系统 | 第51-54页 |
| ·LPS 使补体C4 活化 | 第51-53页 |
| ·LPS 使补体C3 活化 | 第53-54页 |
| ·小鼠血清中SARS-CoV N 蛋白表达水平 | 第54-56页 |
| ·SARS-CoV N 蛋白加剧小鼠炎症 | 第56-63页 |
| ·LPS 诱导小鼠的 LTB4 爆发时间,及抑制剂的作用 | 第56-57页 |
| ·Ad-N 的剂量和效果 | 第57-59页 |
| ·Ad-N 显著提高 LPS 致炎小鼠的血清 LTB4 含量 | 第59-60页 |
| ·Ad-N 加剧了LPS 诱导的组织损伤 | 第60-63页 |
| ·Ad-N 降低了LPS 致炎小鼠的存活率 | 第61-62页 |
| ·Ad-N 加剧了LPS 致炎小鼠的肺损伤 | 第62-63页 |
| 5 总结：SARS-CoV N 加剧急性炎症的可能机制 | 第63-66页 |
| 讨论 | 第66-74页 |
| 1 SARS-CoV N 蛋白和MASP2 相互作用结构域与MASP2 功能的关系 | 第66-67页 |
| 2 SARS-CoV N、MASP2 和 MBL 的纯化 | 第67-68页 |
| 3 SARS-CoV N 对MASP2 酶活性影响的生化实验 | 第68-70页 |
| 4 补体沉积实验检测SARS-CoV N 对人血清中补体活化的作用 | 第70-71页 |
| 5 LPS 诱导急性炎症的动物模型及SARS-CoV N 在其中发挥的作用 | 第71-74页 |
| 结论 | 第74-76页 |
| 参考文献 | 第76-84页 |
| 附件1：过敏毒素和炎症 | 第84-92页 |
| 附件2: 脂多糖通过补体途径诱导小鼠产生LTB4 | 第92-98页 |
| 个人简历 | 第98-100页 |
| 致谢 | 第100页 |
