| 缩略词表 | 第1-8页 |
| 中文摘要 | 第8-10页 |
| ABSTRACT | 第10-13页 |
| 综述 Toll样受体与自身耐受 | 第13-39页 |
| 一 自身耐受的机制 | 第13-14页 |
| 二 Toll样受体及信号传导 | 第14-17页 |
| 三 TLR配体与自身免疫性反应 | 第17-19页 |
| 四 Toll样受体破坏自身耐受及机制 | 第19-22页 |
| 五 Toll样受体促进自身耐受及机制 | 第22-25页 |
| 六 结语 | 第25-26页 |
| 七 参考文献 | 第26-39页 |
| 前言 | 第39-41页 |
| 材料和方法 | 第41-53页 |
| 一 实验动物 | 第41页 |
| 二 实验试剂 | 第41-42页 |
| 三 实验方法 | 第42-52页 |
| 四 统计分析 | 第52-53页 |
| 结果和讨论 | 第53-91页 |
| 一 TLR3信号过度活化破坏肠粘膜免疫耐受并诱导严重小肠粘膜损伤 | 第53-72页 |
| 1.双链RNA诱导严重小肠粘膜损伤 | 第54-58页 |
| 2.IL-15在poly I:C诱导的小肠粘膜损伤中的作用 | 第58页 |
| 3.CD8αα ~+IELs介导poly I:C诱导的小肠粘膜损伤 | 第58-63页 |
| 4.poly I:C对IELs的作用依赖IECs来源的IL-15 | 第63-66页 |
| 5.TLR3介导poly I:C诱导的小肠粘膜损伤 | 第66-72页 |
| 二 NKG2D与配体相互识别介导TLR3信号诱导的小肠粘膜损伤 | 第72-79页 |
| 1.IELs对IECs的杀伤依赖细胞与细胞之间的相互接触 | 第73页 |
| 2.Poly I:C诱导IECs产生IL-15并上调CD8αα ~+IELs上NKG2D表达 | 第73-75页 |
| 3.Poly I:C诱导IECs表达Rael | 第75-76页 |
| 4.NKG2D识别介导poly I:C诱导的小肠粘膜损伤 | 第76-79页 |
| 三 TLR3信号持续活化促进自身耐受并阻止NOD小鼠自发糖尿病 | 第79-91页 |
| 1.持续低剂量poly I:C注射阻止NOD小鼠自发糖尿病 | 第80页 |
| 2.NK细胞参与poly I:C对NOD小鼠自发糖尿病的预防作用 | 第80-81页 |
| 3.持续低剂量poly I:C处理诱导机体形成Th2环境 | 第81-87页 |
| 4.持续poly I:C刺激促使NK细胞形成"NK3"样表型 | 第87-88页 |
| 5."NK3"样细胞通过TGF-β抑制Th1反应并阻止NOD小鼠自发糖尿病 | 第88-91页 |
| 总结 | 第91-92页 |
| 参考文献 | 第92-106页 |
| 致谢 | 第106-107页 |
| 附录 | 第107-111页 |
| 一 攻读博士学位期间参加的学术会议 | 第107-108页 |
| 二 攻读博士学位期间发表的学术论文 | 第108-111页 |
