| 中文摘要 | 第1-7页 |
| Abstract | 第7-12页 |
| 目录 | 第12-15页 |
| 缩略词表 | 第15-18页 |
| 文献综述 | 第18-43页 |
| 一. 非小细胞肺癌简介 | 第18页 |
| 二. 非小细胞肺癌临床治疗 | 第18-25页 |
| （一） 铂为基础的联合化疗药物 | 第18-19页 |
| （二） 不含铂的化疗 | 第19页 |
| （三） 治疗持续时间 | 第19页 |
| （四） EGFR-TKIs | 第19-21页 |
| （五） 化疗药与靶向药物联用 | 第21-25页 |
| 三. 抗肿瘤药物基于机制的PK/PD联合模型 | 第25-35页 |
| （一） 概述 | 第25页 |
| （二） 肿瘤生长模型 | 第25-27页 |
| （三） 单药药动药效联合模型 | 第27-30页 |
| （四） 联合用药药动药效联合模型 | 第30-33页 |
| （五） 模型的作用 | 第33-35页 |
| 参考文献 | 第35-43页 |
| 前言 | 第43-47页 |
| 参考文献 | 第45-47页 |
| 第一章 埃罗替尼与吉西他滨不同给药方案联用对非小细胞肺癌体外药效研究 | 第47-75页 |
| 一. 材料与仪器 | 第47-50页 |
| （一） 材料 | 第47-49页 |
| （二） 仪器 | 第49页 |
| （三） 数据处理软件 | 第49-50页 |
| 二. 实验方法 | 第50-60页 |
| （一） 主要溶液的配制 | 第50-53页 |
| （二） 细胞培养 | 第53-54页 |
| （三） 单独给药对两种非小细胞肺癌细胞的细胞毒作用 | 第54-55页 |
| （四） 不同给药方案联合给药对两种非小细胞肺癌细胞的细胞毒作用 | 第55-57页 |
| （五） 单药及联合给药对两种细胞EGFR/MAPK信号传导通路蛋白表达的影响 | 第57-59页 |
| （六） 不同给药方案联合给药对两种非小细胞肺癌细胞细胞周期的作用 | 第59-60页 |
| （七） 统计学分析 | 第60页 |
| 三. 实验结果 | 第60-68页 |
| （一） 单独给药对两种非小细胞肺癌细胞的细胞毒作用 | 第60-61页 |
| （二） 不同给药方案联合给药对两种非小细胞肺癌细胞的细胞毒作用 | 第61-63页 |
| （三） 总蛋白浓度的测定 | 第63-64页 |
| （四） 单药及联合给药对两种细胞EGFR/MAPK信号传导通路上蛋白表达的影响62 | 第64-65页 |
| （五） 不同给药方案联合给药对两种非小细胞肺癌细胞细胞周期的作用 | 第65-68页 |
| 四. 讨论 | 第68-70页 |
| 五. 小结 | 第70-71页 |
| 参考文献 | 第71-75页 |
| 第二章 埃罗替尼与吉西他滨单用或联用时体内抗肿瘤药效学研究 | 第75-85页 |
| 一. 材料与仪器 | 第75-76页 |
| （一） 材料 | 第75-76页 |
| （二） 仪器 | 第76页 |
| （三） 动物 | 第76页 |
| 二. 实验方法 | 第76-79页 |
| （一） 不同给药方案体内抗H1299细胞移植瘤活性 | 第76-79页 |
| （二） 统计学分析 | 第79页 |
| 三. 实验结果 | 第79-82页 |
| （一） 裸鼠肿瘤模型评价 | 第79页 |
| （二） 不同给药方案体内抗H1299细胞移植瘤活性及剥瘤拍照结果 | 第79-81页 |
| （三） 不同给药方案下荷瘤裸鼠体重变化 | 第81-82页 |
| 四. 讨论 | 第82-83页 |
| 五. 小结 | 第83-84页 |
| 参考文献 | 第84-85页 |
| 第三章 埃罗替尼及其活性代谢物OSI-420的体内分析方法及药物动力学 | 第85-103页 |
| 一. 材料与仪器 | 第85-87页 |
| （一） 材料 | 第85-86页 |
| （二） 仪器 | 第86页 |
| （三） 动物 | 第86页 |
| （四） 数据处理软件 | 第86-87页 |
| 二. 实验方法 | 第87-91页 |
| （一） 分析方法的建立 | 第87-89页 |
| （二） 药物动力学实验及药动学模型 | 第89-91页 |
| 三. 实验结果 | 第91-98页 |
| （一） 方法学验证 | 第91-95页 |
| （二） 药物动力学分析 | 第95-98页 |
| 四. 讨论 | 第98-100页 |
| 五. 小结 | 第100页 |
| 参考文献 | 第100-103页 |
| 第四章 肿瘤自然生长模型和抗肿瘤药联合用药PK/PD模型 | 第103-137页 |
| 一. 分析软件及方法 | 第103-112页 |
| （一） 分析软件 | 第103页 |
| （二） 分析方法 | 第103-104页 |
| （三） PK模型和参数 | 第104-106页 |
| （四） PK/PD模型分析 | 第106-112页 |
| （五） 仿真 | 第112页 |
| 二. 实验结果 | 第112-129页 |
| （一） 阴性对照组肿瘤生长模型 | 第112-115页 |
| （二） GM单药组PK/PD模型 | 第115-117页 |
| （三） ER单药组PK/PD模型 | 第117-120页 |
| （四） ER与GM同时给药PK/PD模型 | 第120-122页 |
| （五）ER与GM间隔给药PK/PD模型 | 第122-125页 |
| （六）模型的仿真 | 第125-129页 |
| 三. 讨论 | 第129-133页 |
| 四. 小结 | 第133-134页 |
| 参考文献 | 第134-137页 |
| 结论与展望 | 第137-141页 |
| 一. 研究的主要内容和结论 | 第137-138页 |
| 二. 本研究的创新性 | 第138页 |
| 三. 本研究的不足及研究展望 | 第138-141页 |
| 致谢 | 第141-143页 |
| 个人简历 | 第143-145页 |
| 附录 | 第145-154页 |
| 附录1 阴性对照组肿瘤生长模型控制文件 | 第145-146页 |
| 附录2 GM组PK/PD模型控制文件 | 第146-148页 |
| 附录3 ER组PK/PD模型控制文件 | 第148-150页 |
| 附录4 ER与GM同时给药PK/PD模型控制文件 | 第150-152页 |
| 附录5 ER与GM间隔给药PK/PD模型控制文件 | 第152-154页 |
