| 摘要 | 第1-9页 |
| ABSTRACT | 第9-12页 |
| 缩略语 | 第12-15页 |
| 前言 | 第15-16页 |
| 文献综述 | 第16-52页 |
| 第一章 激发素Elicitins的分类及其生物学功能 | 第16-26页 |
| 1.Elicitins家族的氨基酸组成、蛋白结构特征及其分类 | 第16-19页 |
| 2.Elicitins的表达调控及其生物学作用 | 第19-22页 |
| 3.Elicitins诱导植物过敏反应(HR)的信号传导机制 | 第22-26页 |
| 第二章 核黄素的合成代谢及其生理生化功能 | 第26-30页 |
| 1.核黄素及衍生物的合成 | 第26-27页 |
| 2.核黄素及其衍生物的功能 | 第27-30页 |
| 第三章 植物细胞活性氧的研究进展 | 第30-38页 |
| 1.活性氧(ROS)的产生 | 第30-34页 |
| 2.活性氧的清除 | 第34-36页 |
| 3.活性氧的信号传递 | 第36-38页 |
| 第四章 植物过敏反应(HR)的研究进展 | 第38-52页 |
| 1.动物当中的程序性细胞死亡 | 第38-43页 |
| 2.植物当中的程序性细胞死亡 | 第43-52页 |
| 第一章 蛋白类激发子ParA1的表达纯化及生物活性分析 | 第52-70页 |
| 1 材料与方法 | 第53-60页 |
| 2 结果 | 第60-66页 |
| ·ParAI蛋白原核表达系统的优化与调整 | 第60-65页 |
| ·ParAI的酵母表达 | 第65-66页 |
| 3 讨论 | 第66-70页 |
| 第二章 光敏化的核黄素对ParA1诱导烟草细胞死亡的抑制作用 | 第70-84页 |
| 1 材料与方法 | 第71-74页 |
| 2 结果与分析 | 第74-81页 |
| ·光照条件下核黄素抑制parAI诱导的HR过程 | 第74页 |
| ·可抑制HR的最优核黄素浓度的筛选 | 第74-75页 |
| ·细胞死亡被抑制的相关生理生化检测 | 第75-76页 |
| ·相关基因表达量的检测 | 第76-77页 |
| ·核黄素光解产物不能抑制ParA1诱导的HR | 第77-78页 |
| ·核黄素抑制作用可能发生于HR信号传递的早期(上游) | 第78-81页 |
| 3 讨论 | 第81-84页 |
| 第三章 核黄素光敏化产生的羟自由基抑制了ParAl诱导的HR | 第84-96页 |
| 1 材料与方法 | 第86-87页 |
| 2 结果 | 第87-93页 |
| ·核黄素光敏化在植物内能够产生活性氧 | 第87-89页 |
| ·不同ROS对于HR抑制的作用 | 第89-90页 |
| ·ParA1诱导的HR也能被Fenton反应抑制 | 第90-91页 |
| ·核黄素体外光照产生羟自由基的EPR测定证据 | 第91-92页 |
| ·核黄素光照体内产生羟自由基的EPR测定 | 第92-93页 |
| 3 讨论 | 第93-96页 |
| 第四章 植物内源产生的羟自由基对ParA1诱导的细胞死亡的抑制作用 | 第96-110页 |
| 1 材料与方法 | 第97-99页 |
| 2 结果 | 第99-105页 |
| ·高浓度ABA预处理可以抑制ParA1诱导的HR | 第99-103页 |
| ·干旱胁迫同样可以抑制ParA1诱导的HR | 第103-104页 |
| ·ParA1诱导的HR被抑制这一现象的初步分析 | 第104-105页 |
| 3 讨论 | 第105-110页 |
| 第五章 核黄素受体蛋白过表达拟南芥的转录组分析 | 第110-124页 |
| 1.材料与方法 | 第111-112页 |
| 2.结果 | 第112-121页 |
| ·RfBP过表达植株的体内核黄素总量增加,但游离态黄素以及FMN、FAD的含量减少 | 第113页 |
| ·芯片结果的Pageman软件分析 | 第113-120页 |
| ·REAT植株增强了对毒性菌株DC30OO的抗性 | 第120-121页 |
| 3 讨论 | 第121-124页 |
| 全文总结和展望 | 第124-126页 |
| 参考文献 | 第126-142页 |
| 附录 | 第142-146页 |
| 致谢 | 第146-148页 |
| 攻读学位期间发表和准备中的论文清单 | 第148页 |
