| 中文摘要 | 第5-9页 |
| abstract | 第9-13页 |
| 第一部分：先天性巨结肠肠管平滑肌改变的临床研究 | 第16-23页 |
| 前言 | 第16-17页 |
| 1.1 材料与方法 | 第17-18页 |
| 1.1.1 研究对象 | 第17-18页 |
| 1.2 结果 | 第18-20页 |
| 1.2.1 临床资料 | 第18-19页 |
| 1.2.2 影像学结果 | 第19页 |
| 1.2.3 直肠肛管测压（RAIR） | 第19页 |
| 1.2.4 术后病理HE切片 | 第19-20页 |
| 1.3 讨论 | 第20-23页 |
| 1.3.1 HSCR临床及影像学特征 | 第20页 |
| 1.3.2 HSCR直肠肛管测压 | 第20-21页 |
| 1.3.3 HSCR术后病理HE切片 | 第21页 |
| 1.3.4 HSCR的治疗 | 第21-23页 |
| 第二部分： MYPT1、MLC20在先天性巨结肠中表达改变及其意义 | 第23-42页 |
| 前言 | 第23-24页 |
| 2.1 材料与方法 | 第24-35页 |
| 2.1.1 研究对象 | 第24-25页 |
| 2.1.2 标本收集 | 第25页 |
| 2.1.3 Western-blot | 第25-32页 |
| 2.1.4 S-P法检测HSCR切除标本组织及对照组中MYPT1及MLC20的组织学定位及表达情况 | 第32-34页 |
| 2.1.5 统计学分析 | 第34-35页 |
| 2.2 结果 | 第35-37页 |
| 2.2.1 磷酸化和非磷酸化的MYPT1和MLC20在HSCR的A、O和N组的表达 | 第35-36页 |
| 2.2.2 磷酸化和非磷酸化的MYPT1和MLC20在对照组(C)与HSCR的A组的表达 | 第36-37页 |
| 2.2.3 MYPT1、p-MYPT1、MLC20及p-MLC20的Western blot结果在HSCR三组间相关性分析 | 第37页 |
| 2.3 讨论 | 第37-42页 |
| 2.3.1 HSCR进展 | 第37-38页 |
| 2.3.2 平滑肌调控原理 | 第38-40页 |
| 2.3.3 MYPT1对HSCR狭窄段平滑肌异常收缩的可能机制 | 第40-42页 |
| 第三部分：CPI-17和PP1c协同MYPT1调控先天性巨结肠狭窄段肠管异常收缩机制初步研究 | 第42-50页 |
| 前言 | 第42-43页 |
| 3.1 材料与方法 | 第43-44页 |
| 3.1.1 研究对象 | 第43页 |
| 3.1.2 Western-blot | 第43-44页 |
| 3.1.3 S-P法检测HSCR切除标本组织及对照组中PP1c及CPI-17的组织学定位及表达情况 | 第44页 |
| 3.1.4 统计学分析 | 第44页 |
| 3.2 结果 | 第44-47页 |
| 3.2.1 CPI-17和PP1c在HSCR的A、O和N组的表达 | 第44-46页 |
| 3.2.2 CPI-17和PP1c在对照组(C)与HSCR的A组表达 | 第46-47页 |
| 3.2.3 MYPT1、p-MYPT1、MLC20、p-MLC20、CPI-17、p-CPI-17及PP1c的Western blot结果在HSCR三组间相关性分析 | 第47页 |
| 3.3 讨论 | 第47-50页 |
| 3.3.1 CPI-17与MYPT1和MLC20间的调控 | 第47-48页 |
| 3.3.2 PP1c与MYPT1和MLC20间的调控 | 第48页 |
| 3.3.3 HSCR狭窄段异常表达的CPI-17初步讨论 | 第48-50页 |
| 结论 | 第50-51页 |
| 展望 | 第51-52页 |
| 参考文献 | 第52-59页 |
| 综述 | 第59-66页 |
| 参考文献 | 第63-66页 |
| 附图 | 第66-88页 |
| 缩略词表 | 第88-89页 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 | 第89-90页 |
| 鸣谢 | 第90-91页 |
