| 中文摘要 | 第8-19页 |
| 英文摘要 | 第19-38页 |
| 缩略词表 | 第38-40页 |
| 前言 | 第40-43页 |
| 实验一 电针对胰岛素抵抗性肥胖大鼠胰岛素敏感性和炎性状态的影响 | 第43-64页 |
| 1.材料与方法 | 第43-50页 |
| 1.1 实验动物及分组 | 第43-46页 |
| 1.2 主要实验设备和试剂 | 第46页 |
| 1.3 干预方法 | 第46-48页 |
| 1.4 检测指标 | 第48-49页 |
| 1.5 统计分析方法 | 第49-50页 |
| 2.实验结果 | 第50-59页 |
| 2.1 各组大鼠干预前后的体重和Lee’s指数变化 | 第50-52页 |
| 2.2 各组大鼠胰岛素敏感性相关指标检测 | 第52-57页 |
| 2.3 各组大鼠血清炎性指标检测 | 第57-59页 |
| 3.讨论 | 第59-64页 |
| 3.1 实验结果分析 | 第59-62页 |
| 3.2 电针调节炎性细胞因子改善胰岛素抵抗性肥胖 | 第62-64页 |
| 实验二 电针对胰岛素抵抗性肥胖大鼠脂肪组织中SIRT1及炎性状态的影响 | 第64-91页 |
| 1.材料与方法 | 第64-78页 |
| 1.1 实验动物造模、分组及干预方法 | 第64页 |
| 1.2 主要实验试剂 | 第64-66页 |
| 1.3 主要实验设备 | 第66-68页 |
| 1.4 取材方法 | 第68页 |
| 1.5 脂肪组织SIRT1、IL-6、TNF-α的蛋白表达水平 | 第68-72页 |
| 1.6 脂肪组织中SIRT1、IL-6、TNF-α的基因表达水平 | 第72-75页 |
| 1.7 脂肪组织中巨噬细胞浸润情况 | 第75-78页 |
| 1.8 统计分析方法 | 第78页 |
| 2.实验结果 | 第78-86页 |
| 2.1 电针对IR性肥胖大鼠脂肪组织中SIRT1 及炎症蛋白表达的影响 | 第78-81页 |
| 2.2 电针对IR性肥胖大鼠脂肪组织中SIRT1 及炎症因子基因水平的影响 | 第81-83页 |
| 2.3 电针对IR性肥胖大鼠脂肪组织巨噬细胞浸润和极化状态的影响 | 第83-86页 |
| 3.讨论 | 第86-91页 |
| 3.1 实验结果分析 | 第86-88页 |
| 3.2 电针控制脂肪组织炎症状态的机制 | 第88-91页 |
| 实验三 电针调控NF-κB信号通路抑制胰岛素抵抗性肥胖大鼠脂肪组织炎症的机制 | 第91-104页 |
| 1.材料与方法 | 第91-95页 |
| 1.1 实验动物造模、分组及干预方法 | 第91页 |
| 1.2 主要实验试剂 | 第91-92页 |
| 1.3 主要实验设备 | 第92页 |
| 1.4 取材方法 | 第92-93页 |
| 1.5 脂肪组织中Ac-NFκB和 NF-κB的蛋白表达水平 | 第93页 |
| 1.6 脂肪组织SIRT1和Ac-NFκB的共表达 | 第93-95页 |
| 1.7 统计分析方法 | 第95页 |
| 2.实验结果 | 第95-99页 |
| 2.1 电针能够降低IR性肥胖大鼠脂肪组织中Ac-NFκB的蛋白表达水平 | 第95-97页 |
| 2.2 电针对IR性肥胖大鼠脂肪组织SIRT1/Ac-NFκB共表达的影响 | 第97-99页 |
| 3.讨论 | 第99-104页 |
| 3.1 实验结果分析 | 第99-100页 |
| 3.2 电针通过激活SIRT1 降低NF-κB乙酰化水平 | 第100-102页 |
| 3.3 电针通过NF-κB通路控制脂肪组织炎症机制中的问题 | 第102-104页 |
| 实验四 电针控制胰岛素抵抗性肥胖大鼠脂肪组织炎症的表观遗传学机制 | 第104-120页 |
| 1.材料与方法 | 第105-112页 |
| 1.1 实验动物造模、分组及干预方法 | 第105页 |
| 1.2 主要实验试剂 | 第105-106页 |
| 1.3 主要实验设备 | 第106页 |
| 1.4 取材方法 | 第106页 |
| 1.5 脂肪组织Ac-H3K9和H3 的蛋白表达水平 | 第106-108页 |
| 1.6 脂肪组织SIRT1和Ac-H3K9 的共表达 | 第108-109页 |
| 1.7 脂肪组织NF-κB基因启动子区的乙酰化水平 | 第109-111页 |
| 1.8 统计分析方法 | 第111-112页 |
| 2.实验结果 | 第112-117页 |
| 2.1 电针能够降低脂肪组织细胞核中Ac-H3K9 的蛋白表达水平 | 第112-113页 |
| 2.2 电针对IR性肥胖大鼠脂肪组织SIRT1/Ac-H3K9 共表达的影响 | 第113-115页 |
| 2.3 电针降低NF-κB基因启动子区H3K9 的乙酰化水平 | 第115-117页 |
| 3.讨论 | 第117-120页 |
| 3.1 实验结果分析 | 第117-118页 |
| 3.2 组蛋白3 赖氨酸9 位点乙酰化的意义 | 第118-120页 |
| 讨论 | 第120-134页 |
| 1.中医对胰岛素抵抗性肥胖的认识 | 第120-122页 |
| 1.1 中医对肥胖病因的认识 | 第120-121页 |
| 1.2 中医对肥胖病机的认识 | 第121-122页 |
| 2.针灸治疗胰岛素抵抗性肥胖的选穴依据 | 第122-123页 |
| 3.胰岛素抵抗性肥胖大鼠模型的评价 | 第123-124页 |
| 4.电针干预参数及时间的选择 | 第124-126页 |
| 5.电针通过调控SIRT1/NF-κB通路控制脂肪组织炎症的表观遗传学机制 | 第126-131页 |
| 5.1 炎症是联系肥胖和胰岛素抵抗的关键 | 第126-127页 |
| 5.2 NF-κB信号通路在炎症发生机制中起重要作用 | 第127页 |
| 5.3 表观遗传修饰是引起胰岛素抵抗性肥胖的新机制 | 第127-129页 |
| 5.4 电针控制胰岛素抵抗肥胖的表观遗传学机制 | 第129-131页 |
| 6.本研究的创新点 | 第131-132页 |
| 7.问题与展望 | 第132-134页 |
| 结语 | 第134-136页 |
| 参考文献 | 第136-154页 |
| 附件 | 第154-177页 |
| 附件1 文献综述1 | 第154-166页 |
| 参考文献 | 第160-166页 |
| 附件2 文献综述2 | 第166-176页 |
| 参考文献 | 第171-176页 |
| 附件3 博士期间发表论文及参与课题 | 第176-177页 |
| 致谢 | 第177-178页 |
