| 摘要 | 第4-6页 |
| abstract | 第6-8页 |
| 第1章 序论 | 第11-51页 |
| 1.1 研究目的及意义 | 第11页 |
| 1.2 基本概念和研究现状 | 第11-45页 |
| 1.2.1 多囊卵巢综合征概述 | 第11-14页 |
| 1.2.2 脂代谢与多囊卵巢综合征 | 第14-17页 |
| 1.2.3 雄激素与多囊卵巢综合征 | 第17-22页 |
| 1.2.4 高雄激素化动物模型的多囊卵巢综合征样症状研究 | 第22-31页 |
| 1.2.5 chemerin及其受体GPR1等与多囊卵巢综合征 | 第31-33页 |
| 1.2.6 GPR1的功能 | 第33-40页 |
| 1.2.7 颗粒细胞黄体化 | 第40-45页 |
| 1.3 问题的提出和论文的组织 | 第45-48页 |
| 1.3.1 DHT诱导高雄激素化小鼠卵巢和脂肪组织代谢症状的机制 | 第45-46页 |
| 1.3.2 Col6a5表达抑制对DHT诱导的高雄激素化小鼠代谢症状的影响 | 第46-47页 |
| 1.3.3 Gpr1活性抑制对DHEA诱导的高雄激素化小鼠生殖症状的影响 | 第47-48页 |
| 1.4 研究方法说明 | 第48-51页 |
| 第2章 双氢睾酮(DHT)小鼠模型 | 第51-77页 |
| 2.1 DHT诱导小鼠卵巢和脂肪的异常表型与基因表达 | 第51-64页 |
| 2.1.1 引言 | 第51-52页 |
| 2.1.2 实验方法 | 第52-56页 |
| 2.1.3 实验结果 | 第56-61页 |
| 2.1.4 讨论 | 第61-64页 |
| 2.1.5 小结 | 第64页 |
| 2.2 DHT诱导小鼠卵巢和脂肪功能异常现象的持续性差异 | 第64-77页 |
| 2.2.1 引言 | 第64-65页 |
| 2.2.2 实验方法 | 第65-69页 |
| 2.2.3 实验结果 | 第69-73页 |
| 2.2.4 讨论 | 第73-74页 |
| 2.2.5 小结 | 第74-77页 |
| 第3章 Col6a5表达抑制对DHT诱导细胞、组织脂肪过度积累的影响 | 第77-95页 |
| 3.1 引言 | 第77-78页 |
| 3.2 实验方法 | 第78-84页 |
| 3.3 实验结果 | 第84-90页 |
| 3.4 讨论 | 第90-93页 |
| 3.5 小结 | 第93-95页 |
| 第4章 脱氢表雄酮(DHEA)小鼠模型--多囊卵巢综合征样生殖症状及其病理机制 | 第95-113页 |
| 4.1 Gpr1活性抑制对卵巢颗粒细胞的影响 | 第95-105页 |
| 4.1.1 引言 | 第95-96页 |
| 4.1.2 实验方法 | 第96-99页 |
| 4.1.3 实验结果 | 第99-102页 |
| 4.1.4 讨论 | 第102-104页 |
| 4.1.5 小结 | 第104-105页 |
| 4.2 Gpr1基因缺失对DHEA诱导小鼠卵巢功能异常的影响 | 第105-113页 |
| 4.2.1 引言 | 第105页 |
| 4.2.2 实验方法 | 第105-106页 |
| 4.2.3 实验结果 | 第106-109页 |
| 4.2.4 讨论 | 第109-111页 |
| 4.2.5 小结 | 第111-113页 |
| 第5章 总结 | 第113-121页 |
| 5.1 脂代谢在多囊卵巢综合征发生发展中的作用 | 第114-115页 |
| 5.2 脂代谢紊乱..高浓度雄激素诱导多囊卵巢综合征样生殖障碍机制 | 第115-116页 |
| 5.3 脂代谢紊乱..高浓度雄激素诱导多囊卵巢综合征样代谢异常机制 | 第116页 |
| 5.4 高浓度雄激素对维持多囊卵巢综合征样症状的重要性 | 第116-117页 |
| 5.5 新的高雄激素化细胞模型 | 第117-118页 |
| 5.6 研究的创新点和未来的工作 | 第118-121页 |
| 参考文献 | 第121-151页 |
| 附录 | 第151-153页 |
| 致谢 | 第153-155页 |
| 作者简历及攻读学位期间发表的学术论文与研究成果 | 第155-156页 |
