摘要 | 第5-8页 |
Abstract | 第8-11页 |
第一章 引言 | 第17-21页 |
1.1 高脂血症分类及发病机制 | 第17页 |
1.2 高脂血症的治疗 | 第17-18页 |
1.3 中药黄芪与黄芪多糖 | 第18-19页 |
1.4 黄芪多糖治疗高脂血症的研究现状 | 第19页 |
1.5 脂代谢与miRNA | 第19-20页 |
1.6 研究目的和意义 | 第20页 |
1.7 研究内容 | 第20-21页 |
第二章 黄芪多糖对高脂血症大鼠日常和血脂指标的动态观 | 第21-27页 |
2.1 实验材料与方法 | 第21-22页 |
2.1.1 试剂 | 第21页 |
2.1.2 仪器 | 第21页 |
2.1.3 实验动物 | 第21页 |
2.1.4 高脂血症大鼠模型构建与药物干预 | 第21页 |
2.1.5 指标测定与计算 | 第21-22页 |
2.1.5.1 基础指标测定和摄能计算 | 第21-22页 |
2.1.5.2 血糖、血脂和转氨酶测定 | 第22页 |
2.1.5.3 血糖、血脂和转氨酶变化 | 第22页 |
2.1.6 统计学处理 | 第22页 |
2.2 结果 | 第22-25页 |
2.2.1 四组大鼠基础指标结果比较 | 第22-23页 |
2.2.2 四组大鼠血糖和血脂的比较 | 第23-24页 |
2.2.3 四组大鼠转氨酶变化的比较 | 第24-25页 |
2.3 讨论 | 第25-27页 |
第三章 黄芪多糖对高脂血症大鼠胰腺组织病理改变的影响 | 第27-33页 |
3.1 材料与方法 | 第27-28页 |
3.1.1 试剂 | 第27页 |
3.1.2 仪器 | 第27页 |
3.1.3 动物造模与分组 | 第27页 |
3.1.4 标本采集与处理 | 第27-28页 |
3.1.4.1 血糖、AMS测定 | 第27页 |
3.1.4.2 胰腺组织HE染色 | 第27页 |
3.1.4.3 胰腺免疫组织化学染色 | 第27-28页 |
3.1.5 统计学处理 | 第28页 |
3.2 结果 | 第28-32页 |
3.2.1 APS对高脂血症大鼠血糖和AMS影响 | 第28页 |
3.2.2 APS对高脂血症大鼠胰腺组织的影响 | 第28-30页 |
3.2.3 大鼠胰岛β细胞形态学变化 | 第30-32页 |
3.3 讨论 | 第32-33页 |
第四章 黄芪多糖对高脂血症大鼠肝组织病理改变的影响 | 第33-41页 |
4.1 实验材料与方法 | 第33-34页 |
4.1.1 试剂 | 第33页 |
4.1.2 仪器 | 第33页 |
4.1.3 实验动物 | 第33页 |
4.1.4 高脂血症大鼠模型构建药物干预 | 第33页 |
4.1.5 标本采集与处理 | 第33-34页 |
4.1.5.1 转氨酶和抗氧化因子测定 | 第33页 |
4.1.5.2 肝脏和脾脏指数的计算 | 第33-34页 |
4.1.5.3 肝脏组织中TC和TG含量测定 | 第34页 |
4.1.5.4 肝脏组织的结构形态学观察 | 第34页 |
4.1.5.5 肝细胞脂肪变性等级评价 | 第34页 |
4.1.6 统计学处理 | 第34页 |
4.2 结果 | 第34-39页 |
4.2.1 APS对高脂血症大鼠转氨酶和抗氧化因子的影响 | 第35页 |
4.2.2 APS对高脂血症大鼠肝脏、肝重指数和脾重指数的影响 | 第35-36页 |
4.2.3 APS对高脂血症大鼠肝脏中TC和TG含量的影响 | 第36-37页 |
4.2.4 APS对高脂血症大鼠肝细胞脂肪数目和面积的影响 | 第37-38页 |
4.2.5 APS对高脂血症大鼠肝细胞脂肪变性程度的影响 | 第38-39页 |
4.3 讨论 | 第39-41页 |
第五章 黄芪多糖对高脂血症大鼠肝脏组织miR-128-3p和NRF2表达的影响.. | 第41-47页 |
5.1 实验材料与方法 | 第41-44页 |
5.1.1 试剂 | 第41页 |
5.1.2 仪器 | 第41-42页 |
5.1.3 血清miRNA芯片筛选 | 第42页 |
5.1.4 肝脏组织差异表达miRNA检测 | 第42-43页 |
5.1.4.1 总RNA提取和逆转录 | 第42页 |
5.1.4.2 荧光定量PCR | 第42-43页 |
5.1.4.3 肝组织总蛋白提取和含量检测 | 第43页 |
5.1.4.4 WesternBlot检测肝脏组织中NRF2蛋白的表达 | 第43页 |
5.1.5 统计学分析 | 第43-44页 |
5.2 结果 | 第44-45页 |
5.2.1 正常组、疾病模型组和APS组大鼠血清差异表达miRNA筛选 | 第44页 |
5.2.2 肝脏组织差异表达miRNA检测 | 第44页 |
5.2.3 APS对大鼠肝脏组织NRF2蛋白含量的影响 | 第44-45页 |
5.3 讨论 | 第45-47页 |
第六章 黄芪多糖对肝细胞miR-128-3p/NRF2/抗氧化通路的影响 | 第47-57页 |
6.1 实验试剂与仪器 | 第47-48页 |
6.1.1 试剂 | 第47页 |
6.1.2 仪器 | 第47页 |
6.1.3 细胞来源 | 第47-48页 |
6.2 基本实验方法 | 第48-52页 |
6.2.1 细胞复苏 | 第48页 |
6.2.2 细胞传代 | 第48页 |
6.2.3 细胞冻存 | 第48-49页 |
6.2.4 配置试剂及培养基 | 第49-50页 |
6.2.4.1 油酸存储液 | 第49页 |
6.2.4.2 棕榈酸存储液 | 第49页 |
6.2.4.3 高脂培养基配制 | 第49-50页 |
6.2.5 细胞CCK-8实验 | 第50页 |
6.2.5.1 CCK-8时间实验 | 第50页 |
6.2.5.2 CCK-8浓度实验 | 第50页 |
6.2.6 细胞高脂模型构建及给药 | 第50页 |
6.2.7 检测细胞TC、TG、MDA和T-SOD含量 | 第50-51页 |
6.2.8 细胞总RNA提取 | 第51页 |
6.2.9 逆转录 | 第51页 |
6.2.10 荧光定量PCR | 第51页 |
6.2.11 细胞中NRF2蛋白含量检测 | 第51页 |
6.2.12 细胞中NRF2蛋白表达的检测 | 第51页 |
6.2.13 统计学分析 | 第51-52页 |
6.3 结果 | 第52-55页 |
6.3.1 APS对高脂诱导的HepG2和BRL细胞的影响 | 第52页 |
6.3.2 APS对高脂诱导的BRL和HepG2细胞生化指标的影响 | 第52-53页 |
6.3.3 APS对高脂诱导的HepG2和BRL细胞miR-128-3p调控作用 | 第53-54页 |
6.3.4 APS对高脂诱导的HepG2和BRL细胞NRF2蛋白含量的影响 | 第54-55页 |
6.4 讨论 | 第55-57页 |
第七章 总结与展望 | 第57-59页 |
7.1 总结 | 第57页 |
7.2 展望 | 第57-59页 |
参考文献 | 第59-67页 |
致谢 | 第67-68页 |
攻读硕士学位期间发表的论文 | 第68页 |