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基于miR-128-3p/NRF2/抗氧化通路介导的黄芪多糖治疗高脂血症大鼠的作用机制研究

摘要第5-8页
Abstract第8-11页
第一章 引言第17-21页
    1.1 高脂血症分类及发病机制第17页
    1.2 高脂血症的治疗第17-18页
    1.3 中药黄芪与黄芪多糖第18-19页
    1.4 黄芪多糖治疗高脂血症的研究现状第19页
    1.5 脂代谢与miRNA第19-20页
    1.6 研究目的和意义第20页
    1.7 研究内容第20-21页
第二章 黄芪多糖对高脂血症大鼠日常和血脂指标的动态观第21-27页
    2.1 实验材料与方法第21-22页
        2.1.1 试剂第21页
        2.1.2 仪器第21页
        2.1.3 实验动物第21页
        2.1.4 高脂血症大鼠模型构建与药物干预第21页
        2.1.5 指标测定与计算第21-22页
            2.1.5.1 基础指标测定和摄能计算第21-22页
            2.1.5.2 血糖、血脂和转氨酶测定第22页
            2.1.5.3 血糖、血脂和转氨酶变化第22页
        2.1.6 统计学处理第22页
    2.2 结果第22-25页
        2.2.1 四组大鼠基础指标结果比较第22-23页
        2.2.2 四组大鼠血糖和血脂的比较第23-24页
        2.2.3 四组大鼠转氨酶变化的比较第24-25页
    2.3 讨论第25-27页
第三章 黄芪多糖对高脂血症大鼠胰腺组织病理改变的影响第27-33页
    3.1 材料与方法第27-28页
        3.1.1 试剂第27页
        3.1.2 仪器第27页
        3.1.3 动物造模与分组第27页
        3.1.4 标本采集与处理第27-28页
            3.1.4.1 血糖、AMS测定第27页
            3.1.4.2 胰腺组织HE染色第27页
            3.1.4.3 胰腺免疫组织化学染色第27-28页
        3.1.5 统计学处理第28页
    3.2 结果第28-32页
        3.2.1 APS对高脂血症大鼠血糖和AMS影响第28页
        3.2.2 APS对高脂血症大鼠胰腺组织的影响第28-30页
        3.2.3 大鼠胰岛β细胞形态学变化第30-32页
    3.3 讨论第32-33页
第四章 黄芪多糖对高脂血症大鼠肝组织病理改变的影响第33-41页
    4.1 实验材料与方法第33-34页
        4.1.1 试剂第33页
        4.1.2 仪器第33页
        4.1.3 实验动物第33页
        4.1.4 高脂血症大鼠模型构建药物干预第33页
        4.1.5 标本采集与处理第33-34页
            4.1.5.1 转氨酶和抗氧化因子测定第33页
            4.1.5.2 肝脏和脾脏指数的计算第33-34页
            4.1.5.3 肝脏组织中TC和TG含量测定第34页
            4.1.5.4 肝脏组织的结构形态学观察第34页
            4.1.5.5 肝细胞脂肪变性等级评价第34页
        4.1.6 统计学处理第34页
    4.2 结果第34-39页
        4.2.1 APS对高脂血症大鼠转氨酶和抗氧化因子的影响第35页
        4.2.2 APS对高脂血症大鼠肝脏、肝重指数和脾重指数的影响第35-36页
        4.2.3 APS对高脂血症大鼠肝脏中TC和TG含量的影响第36-37页
        4.2.4 APS对高脂血症大鼠肝细胞脂肪数目和面积的影响第37-38页
        4.2.5 APS对高脂血症大鼠肝细胞脂肪变性程度的影响第38-39页
    4.3 讨论第39-41页
第五章 黄芪多糖对高脂血症大鼠肝脏组织miR-128-3p和NRF2表达的影响..第41-47页
    5.1 实验材料与方法第41-44页
        5.1.1 试剂第41页
        5.1.2 仪器第41-42页
        5.1.3 血清miRNA芯片筛选第42页
        5.1.4 肝脏组织差异表达miRNA检测第42-43页
            5.1.4.1 总RNA提取和逆转录第42页
            5.1.4.2 荧光定量PCR第42-43页
            5.1.4.3 肝组织总蛋白提取和含量检测第43页
            5.1.4.4 WesternBlot检测肝脏组织中NRF2蛋白的表达第43页
        5.1.5 统计学分析第43-44页
    5.2 结果第44-45页
        5.2.1 正常组、疾病模型组和APS组大鼠血清差异表达miRNA筛选第44页
        5.2.2 肝脏组织差异表达miRNA检测第44页
        5.2.3 APS对大鼠肝脏组织NRF2蛋白含量的影响第44-45页
    5.3 讨论第45-47页
第六章 黄芪多糖对肝细胞miR-128-3p/NRF2/抗氧化通路的影响第47-57页
    6.1 实验试剂与仪器第47-48页
        6.1.1 试剂第47页
        6.1.2 仪器第47页
        6.1.3 细胞来源第47-48页
    6.2 基本实验方法第48-52页
        6.2.1 细胞复苏第48页
        6.2.2 细胞传代第48页
        6.2.3 细胞冻存第48-49页
        6.2.4 配置试剂及培养基第49-50页
            6.2.4.1 油酸存储液第49页
            6.2.4.2 棕榈酸存储液第49页
            6.2.4.3 高脂培养基配制第49-50页
        6.2.5 细胞CCK-8实验第50页
            6.2.5.1 CCK-8时间实验第50页
            6.2.5.2 CCK-8浓度实验第50页
        6.2.6 细胞高脂模型构建及给药第50页
        6.2.7 检测细胞TC、TG、MDA和T-SOD含量第50-51页
        6.2.8 细胞总RNA提取第51页
        6.2.9 逆转录第51页
        6.2.10 荧光定量PCR第51页
        6.2.11 细胞中NRF2蛋白含量检测第51页
        6.2.12 细胞中NRF2蛋白表达的检测第51页
        6.2.13 统计学分析第51-52页
    6.3 结果第52-55页
        6.3.1 APS对高脂诱导的HepG2和BRL细胞的影响第52页
        6.3.2 APS对高脂诱导的BRL和HepG2细胞生化指标的影响第52-53页
        6.3.3 APS对高脂诱导的HepG2和BRL细胞miR-128-3p调控作用第53-54页
        6.3.4 APS对高脂诱导的HepG2和BRL细胞NRF2蛋白含量的影响第54-55页
    6.4 讨论第55-57页
第七章 总结与展望第57-59页
    7.1 总结第57页
    7.2 展望第57-59页
参考文献第59-67页
致谢第67-68页
攻读硕士学位期间发表的论文第68页

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