| 致谢 | 第7-9页 |
| 中文摘要 | 第9-11页 |
| Abstract | 第11-12页 |
| 第一章 文献综述及研究的目的意义 | 第15-34页 |
| 1.1 植物诱导防御反应的早期事件 | 第15-21页 |
| 1.1.1 植物对植食性昆虫的感知：取食和产卵 | 第15-18页 |
| 1.1.2 受体 | 第18页 |
| 1.1.3 钙离子流和MAPK cascades | 第18-19页 |
| 1.1.4 茉莉酸信号通路 | 第19-20页 |
| 1.1.5 水杨酸信号通路 | 第20页 |
| 1.1.6 乙烯信号通路 | 第20-21页 |
| 1.2 WRKY转录因子及其生物学功能 | 第21-29页 |
| 1.2.1 WRKY转录因子的发现 | 第21-22页 |
| 1.2.2 WRKY转录因子的结构与类型 | 第22-25页 |
| 1.2.3 WRKY转录因子的生物学功能 | 第25-29页 |
| 1.3 磺肽素受体PSKR及其生物学功能 | 第29-33页 |
| 1.3.1 磺肽素PSKs | 第29-30页 |
| 1.3.2 磺肽素受体PSKR的结构与发现 | 第30-32页 |
| 1.3.3 磺肽素受体PSKR的功能 | 第32-33页 |
| 1.4 研究目的与意义 | 第33-34页 |
| 第二章 水稻转录因子OsWRKY53的功能解析 | 第34-81页 |
| 2.1 材料方法 | 第34-45页 |
| 2.1.1 供试植物和昆虫 | 第34-35页 |
| 2.1.2 水稻处理 | 第35-36页 |
| 2.1.3 OsWRKY53基因的克隆及诱导表达特征分析 | 第36-38页 |
| 2.1.4 转基因植株的获得 | 第38页 |
| 2.1.5 Southern杂交 | 第38-39页 |
| 2.1.6 MAPK激酶活性检测 | 第39页 |
| 2.1.7 酵母双杂交实验 | 第39-42页 |
| 2.1.8 双分子荧光互补(Bimolecular fluorescence complementation,BiFC)检测 | 第42-43页 |
| 2.1.9 信号分子测定 | 第43页 |
| 2.1.10 TrypPIs测定 | 第43页 |
| 2.1.11 昆虫的生物学测定 | 第43-44页 |
| 2.1.12 水稻耐害性测定 | 第44页 |
| 2.1.13 数据分析 | 第44-45页 |
| 2.2 结果与分析 | 第45-74页 |
| 2.2.1 OsWRKY53基因的克隆及分析 | 第45-48页 |
| 2.2.2 OsWRKY53诱导表达特征分析 | 第48-49页 |
| 2.2.3 OsWRKY53转基因植株的获得与检测 | 第49-54页 |
| 2.2.4 OsWRKY53对水稻生长发育的影响 | 第54-55页 |
| 2.2.5 OsWRKY53调控MAPK活性并与MPK3/MPK6相互作用 | 第55-59页 |
| 2.2.6 OsWRKY53负调控JA合成 | 第59-61页 |
| 2.2.7 OsWRKY53调控SA、乙烯和H_2O_2合成 | 第61-64页 |
| 2.2.8 JA、ET生物合成突变体对OsWRKY53表达的影响 | 第64-65页 |
| 2.2.9 OsWRKY53负调控水稻TrypPIs的产生及对SSB的抗性 | 第65-68页 |
| 2.2.10 OsWRKY53正调控水稻对BPH的抗性 | 第68-70页 |
| 2.2.11 外施H_2O_2回补了沉默品系对BPH的抗性 | 第70-71页 |
| 2.2.12 外施SA影响水稻对BPH的抗性 | 第71-74页 |
| 2.3 讨论 | 第74-79页 |
| 2.3.1 OsWRKY53影响了植株的表型 | 第74页 |
| 2.3.2 OsWRKY53在虫害诱导的防御反应中是一个关键的调节子 | 第74页 |
| 2.3.3 OsWRKY53与MAPKs可能的相互作用机制 | 第74-76页 |
| 2.3.4 OsWRKY53在虫害诱导的植物激素合成中起着十分精细的调节作用 | 第76-78页 |
| 2.3.5 OsWRKY53通过调节不同信号通路来调控不同取食策略害虫的抗性 | 第78-79页 |
| 2.4 小结 | 第79-81页 |
| 第三章 水稻类受体蛋白激酶OsHI-PSKR的功能解析 | 第81-106页 |
| 3.1 材料方法 | 第81-83页 |
| 3.1.1 供试植物和昆虫 | 第81页 |
| 3.1.2 水稻处理 | 第81页 |
| 3.1.3 OsHI-PSKR基因的克隆 | 第81-82页 |
| 3.1.4 转基因植株的获得 | 第82页 |
| 3.1.5 定量PCR、Southern杂交、MAPK活性检测、信号分子、昆虫生物学测定 | 第82-83页 |
| 3.2 结果与分析 | 第83-100页 |
| 3.2.1 OsHI-PSKR基因的克隆及分析 | 第83页 |
| 3.2.2 OsHI-PSKR诱导表达特征分析 | 第83-85页 |
| 3.2.3 OsHI-PSKR转基因植株的获得与检测 | 第85-87页 |
| 3.2.4 OsHI-PSKR对水稻生长发育的影响 | 第87-88页 |
| 3.2.5 OsHI-PSKR调控MAPK及WRKY基因的表达 | 第88-90页 |
| 3.2.6 OsHI-PSKR调控JA的合成 | 第90-91页 |
| 3.2.7 OsHI-PSKR调控SA、ET和H_2O_2的合成 | 第91-93页 |
| 3.2.8 JA、ET生物合成突变体不影响OsHI-PSKR的表达 | 第93-95页 |
| 3.2.9 OsHI-PSKR正调控水稻TrypPIs的产生及对SSB的抗性 | 第95-96页 |
| 3.2.10 OsHI-PSKR负调控水稻对BPH的抗性 | 第96-98页 |
| 3.2.11 过量表达OsHI-PSKR没有影响JA、SA的合成和水稻对BPH的抗性 | 第98-100页 |
| 3.3 讨论 | 第100-104页 |
| 3.3.1 OsHI-PSKR没有影响植株的表型 | 第100页 |
| 3.3.2 OsHI-PSKR的转录调控 | 第100-101页 |
| 3.3.3 OsHI-PSKR对MAPKs和WRKYs的调控机制 | 第101页 |
| 3.3.4 OsHI-PSKR对虫害诱导的植物激素合成的调控机制 | 第101-102页 |
| 3.3.5 OsHI-PSKR对不同食性水稻害虫的抗性调控机制 | 第102-103页 |
| 3.3.6 过量表达OsHI-PSKR没有影响水稻的抗虫性 | 第103-104页 |
| 3.4 小结 | 第104-106页 |
| 第四章 全文总结与展望 | 第106-108页 |
| 4.1 全文总结 | 第106-107页 |
| 4.2 创新之处 | 第107页 |
| 4.3 下一步研究 | 第107-108页 |
| 参考文献 | 第108-130页 |
