| 摘要 | 第5-7页 |
| ABSTRACT | 第7-8页 |
| 第一章 绪论 | 第12-34页 |
| 1.1 多发性骨髓瘤概述 | 第12-14页 |
| 1.1.1 多发性骨髓瘤病理特征 | 第12页 |
| 1.1.2 多发性骨髓瘤发病机理 | 第12-14页 |
| 1.1.3 多发性骨髓瘤的治疗 | 第14页 |
| 1.2 PAX5概述 | 第14-18页 |
| 1.2.1 PAX家族 | 第14-16页 |
| 1.2.2 PAX5与B细胞发育 | 第16-17页 |
| 1.2.3 PAX5与肿瘤发生 | 第17-18页 |
| 1.3 RIP2概述 | 第18-25页 |
| 1.3.1 RIP家族 | 第18-21页 |
| 1.3.2 RIP2与细胞信号通路 | 第21-24页 |
| 1.3.3 RIP2的炎症调节和介导细胞凋亡的功能 | 第24-25页 |
| L 4 NF-kB信号通路 | 第25-34页 |
| 1.4.1 NF-kB通路概述 | 第25-26页 |
| 1.4.2 NF-kB家族及其抑制蛋白 | 第26-27页 |
| 1.4.3 NF-kB信号转导及功能 | 第27-31页 |
| 1.4.4 NF-kB通路与癌症 | 第31-34页 |
| 第二章 材料与方法 | 第34-56页 |
| 2.1 材料 | 第34-43页 |
| 2.1.1 细胞 | 第34页 |
| 2.1.2 试剂 | 第34-38页 |
| 2.1.3 质粒 | 第38-41页 |
| 2.1.4 引物 | 第41-43页 |
| 2.1.5 仪器 | 第43页 |
| 2.2 方法 | 第43-56页 |
| 2.2.1 细胞培养与冻存 | 第43-44页 |
| 2.2.2 质粒构建 | 第44-46页 |
| 2.2.3 Western blot检测 | 第46页 |
| 2.2.4 流式细胞检测 | 第46-47页 |
| 2.2.5 RNA提取 | 第47页 |
| 2.2.6 RT-PCR | 第47-48页 |
| 2.2.7 PCR | 第48页 |
| 2.2.8 裸鼠荷瘤实验 | 第48-49页 |
| 2.2.9 核蛋白提取 | 第49页 |
| 2.2.10 EMSA | 第49-51页 |
| 2.2.11 细胞转染 | 第51-52页 |
| 2.2.12 蛋白质免疫共沉淀(CoIP) | 第52页 |
| 2.2.13 Pull Down蛋白相互作用检测 | 第52-53页 |
| 2.2.14 免疫荧光检测 | 第53-54页 |
| 2.2.15 亚细胞蛋白提取 | 第54页 |
| 2.2.16 蛋白泛素化检测 | 第54-56页 |
| 第三章 结果分析 | 第56-74页 |
| 3.1 研究目的 | 第56-57页 |
| 3.2 研究思路 | 第57-58页 |
| 3.3 PAX5敲低增加IM9细胞对于化疗药物的敏感性 | 第58-60页 |
| 3.4 PAX5能够促进NF-kB通路的激活 | 第60-62页 |
| 3.5 PAX5与RIP2存在蛋白间相互作用 | 第62-64页 |
| 3.6 RIP2介导了PAX5对于NF-kB通路的调节 | 第64-68页 |
| 3.7 PAX5和RIP2的结合结构域及对RIP2功能的影响 | 第68-71页 |
| 3.8 PAX5调控的NF-kB活性与细胞药物敏感性的关系 | 第71-74页 |
| 第四章 讨论 | 第74-80页 |
| 4.1 PAX5与多发性骨髓瘤细胞药物敏感性 | 第74-75页 |
| 4.2 PAX5通过RIP2调节NF-kB通路活性 | 第75-76页 |
| 4.3 NF-kB通路与多发性骨髓瘤抗药性 | 第76-77页 |
| 4.4 创新点 | 第77-78页 |
| 4.5 前景展望 | 第78-80页 |
| 参考文献 | 第80-86页 |
| 致谢 | 第86页 |
