| 英文縮略语对照表 | 第10-12页 |
| 摘要 | 第12-13页 |
| Abstract | 第13页 |
| 第一章 前言 | 第14-39页 |
| 1.1 真核基因转录和HIV-1转录 | 第14-28页 |
| 1.1.1 真核基因转录 | 第14-25页 |
| 1.1.2 HIV-1转录 | 第25-28页 |
| 1.2 NF-κB信号通路 | 第28-34页 |
| 1.2.1 NF-κB家族 | 第28-29页 |
| 1.2.2 IκB家族 | 第29-30页 |
| 1.2.3 IKK家族 | 第30页 |
| 1.2.4 A20介绍 | 第30-33页 |
| 1.2.5 NF-κB信号通路的功能 | 第33页 |
| 1.2.6 NF-κB信号通路在HIV-1潜伏中的作用 | 第33-34页 |
| 1.3 HIV-1潜伏 | 第34-37页 |
| 1.3.1 HIV-1潜伏的描述 | 第34-36页 |
| 1.3.2 激活HIV-1潜伏的策略 | 第36-37页 |
| 1.5 本课题的研究目标内容及意义 | 第37-39页 |
| 1.5.1 HMBA和Prostratin协同调控的策略和机制 | 第37页 |
| 1.5.2 本课题的研究意义 | 第37-39页 |
| 第二章 实验材料与方法 | 第39-65页 |
| 2.1 实验药品、试剂与仪器 | 第39-43页 |
| 2.1.1 细胞株、藺株和质粒资源 | 第39页 |
| 2.1.2 主要试剂和材料 | 第39-41页 |
| 2.1.3 主要实验仪器和耗材 | 第41-43页 |
| 2.2 常用溶液配方 | 第43-48页 |
| 2.2.1 大肠杆菌感受态细胞的制备及质粒转化相关溶液 | 第43-44页 |
| 2.2.2 质粒DNA制备相关溶液 | 第44页 |
| 2.2.3 质粒DNA亚克隆相关溶液 | 第44-45页 |
| 2.2.4 细胞培养、转染及感染相关溶液 | 第45页 |
| 2.2.5 生化实验相关溶液 | 第45-47页 |
| 2.2.6 Western blot相关溶液 | 第47-48页 |
| 2.2.7 免疫荧光相关溶液配方 | 第48页 |
| 2.3 实验方法 | 第48-65页 |
| 2.3.1 DNAmarker的制备 | 第48-49页 |
| 2.3.2 大肠杆菌感受态细胞的制备 | 第49页 |
| 2.3.3 质粒转化 | 第49-50页 |
| 2.3.4 质粒DNA小量提取 | 第50页 |
| 2.3.5 质粒大量提取(QIAGEN试剂盒法) | 第50-51页 |
| 2.3.6 DNA限制性内切酶酶切 | 第51-52页 |
| 2.3.7 DNA样品琼脂糖凝胶电泳 | 第52页 |
| 2.3.8 琼脂糖胶回收DNA片段(QIAGEN试剂盒) | 第52-53页 |
| 2.3.9 DNA连接 | 第53-54页 |
| 2.3.10 普通PCR反应 | 第54页 |
| 2.3.11 PCR反应(改进型QuikChange方案) | 第54-56页 |
| 2.3.12 时定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR) | 第56-57页 |
| 2.3.13 cDNA的克隆 | 第57页 |
| 2.3.14 细胞培养 | 第57-58页 |
| 2.3.15 细胞瞬时转染 | 第58页 |
| 2.3.16 病毒包装感染 | 第58-59页 |
| 2.3.17 细胞的药物处理 | 第59页 |
| 2.3.18 细胞裂解液 | 第59页 |
| 2.3.19 抽提物的制备(NE) | 第59-60页 |
| 2.3.20 核分级分离 | 第60页 |
| 2.3.21 盐浓度梯度抽提(salt-titrate extraction) | 第60页 |
| 2.3.22 免疫共沉淀 | 第60-61页 |
| 2.3.23 SDS-PAGE蛋白电泳 | 第61页 |
| 2.3.24 免疫荧光实验(Immunofluoresence) | 第61-62页 |
| 2.3.25 免疫印记实验(Western blot) | 第62-63页 |
| 2.3.26 荧光素酶转录活性分析(Promega kit analysis) | 第63页 |
| 2.3.27 染色体免疫共沉淀实验(ChIP assay) | 第63-65页 |
| 第三章 结果与讨论 | 第65-83页 |
| 3.1 HMBA和Prostratin协同激活HIV-1的潜伏 | 第65-66页 |
| 3.2 HMBA和Prostratin协同激活HIV-LTR-Luc基因转录的起始和延伸 | 第66-67页 |
| 3.3 HMBA和Prostratin协同激活NF-κB信号通路 | 第67-71页 |
| 3.4 HMBA和Prostratin通过协同激活NF-κB促进PIC的组装和RNA PolⅡ在启动子区的募集 | 第71-73页 |
| 3.5 HMBA和Prostratin协同下调A20的表达从而协同激活NF-κB信号通路 | 第73-75页 |
| 3.6 过表达A20可以抑制由HMBA和Prostratin诱导的NF-κB信号通路的活化 | 第75-76页 |
| 3.7 HMBA和Prostratin通过协同延长Brd4和p65的相互作用从而激活HIV-LTR-Luc的转录延伸 | 第76-78页 |
| 3.8 过表达A20可以抑制由HMBA和Prostratin协同激活的HIV-1基因的表达 | 第78-80页 |
| 3.9 讨论与展望 | 第80-83页 |
| 参考文献 | 第83-91页 |
| 致谢 | 第91页 |
