| 致谢 | 第5-6页 |
| 中文摘要 | 第6-10页 |
| 英文摘要 | 第10-13页 |
| 缩略词表 | 第14-17页 |
| 绪论 | 第17-21页 |
| 参考文献 | 第19-21页 |
| 第一部分 KCTD11在肝细胞性肝癌组织中的表达研究 | 第21-43页 |
| 1 前言 | 第21-22页 |
| 2 实验材料与方法 | 第22-28页 |
| 2.1 实验材料 | 第22-24页 |
| 2.2 实验方法 | 第24-27页 |
| 2.3 统计学分析 | 第27-28页 |
| 3 实验结果 | 第28-38页 |
| 3.1 肝细胞性肝癌病理组织中KCTD11的mRNA表达水平分析与蛋白表达水平分析 | 第28-31页 |
| 3.2 KCTD11在肝细胞性肝癌组织中的杂合性缺失分析 | 第31-32页 |
| 3.3 肝细胞性肝癌组织中KCTD11表达水平与肝癌患者临床病理特征及长期生存的相关性分析 | 第32-38页 |
| 4 讨论 | 第38-40页 |
| 5 结论 | 第40-41页 |
| 6 参考文献 | 第41-43页 |
| 第二部分 KCTD11在肝细胞性肝癌中的功能及分子机制研究 | 第43-87页 |
| 1 前言 | 第43-44页 |
| 2 实验材料与方法 | 第44-52页 |
| 2.1 实验材料 | 第44-46页 |
| 2.2 实验方法 | 第46-51页 |
| 2.3 统计分析 | 第51-52页 |
| 3 实验结果 | 第52-80页 |
| 3.1 KCTD11在肝癌细胞株以及肝脏永生化细胞QSG-7701中的表达分析 | 第52-53页 |
| 3.2 KCTD11稳定转染细胞株的构建与转染效率检测 | 第53-54页 |
| 3.3 KCTD11抑制HCC细胞体外增殖与体内成瘤 | 第54-64页 |
| 3.4 KCTD11通过减少CTGF和CLDN1的表达来抑制细胞黏附 | 第64-70页 |
| 3.5 KCTD11对HCC迁移侵袭能力和远处转移能力的影响 | 第70-71页 |
| 3.6 KCTD11在肝细胞性肝癌中激活Hippo通路 | 第71-77页 |
| 3.7 KCTD11可以通过两种方式促进p21表达: 稳定p53蛋白表达或激活MST1/GSK3β/p21信号 | 第77-80页 |
| 4 讨论 | 第80-82页 |
| 5 结论 | 第82-83页 |
| 6 参考文献 | 第83-87页 |
| 综述 | 第87-108页 |
| 参考文献 | 第99-108页 |
| 作者简历及在学期间所取得的科研成果 | 第108-109页 |
