| 第一部分 Pdcd4对脂肪来源干细胞的调控及其在饮食诱导肥胖中的作用 | 第9-63页 |
| 中文摘要 | 第9-15页 |
| 英文摘要 | 第15-22页 |
| 符号说明 | 第22-23页 |
| 前言 | 第23-27页 |
| 材料 | 第27-30页 |
| 方法 | 第30-39页 |
| 1. Pdcd4缺失对ADSC干细胞相关标志的影响 | 第30-32页 |
| 2. Pdcd4缺失对ADSC自我更新能力的影响 | 第32-35页 |
| 3. Pdcd4缺失对ADSC成脂分化能力的影响 | 第35-38页 |
| 4.统计学分析 | 第38-39页 |
| 结果 | 第39-43页 |
| 1. Pdcd4缺失增强ADSC干细胞相关标志的表达 | 第39页 |
| 1.1 Pdcd4缺失增强ADSC表面标志的表达 | 第39页 |
| 1.2 Pdcd4缺失增强ADSC干性相关标志的表达 | 第39页 |
| 2. Pdcd4缺失增强ADSC的自我更新能力 | 第39-41页 |
| 2.1 Pdcd4缺失促进ADSC由G1期进入到S期,进而促进ADSC的增殖 | 第39-40页 |
| 2.2 Pdcd4缺失引起的ADSC周期变化依赖于AKT信号通路的激活 | 第40-41页 |
| 3. Pdcd4缺失促进ADSC由白色脂肪细胞转分化为米色脂肪细胞 | 第41-43页 |
| 3.1 Pdcd4缺失体外促进ADSC由白色脂肪细胞转分化为米色脂肪细胞 | 第41页 |
| 3.2 Pdcd4缺失促进高脂喂养的小鼠WAT中米色脂肪细胞的形成 | 第41-42页 |
| 3.3 Pdcd4缺失促进ADSC产生乳酸 | 第42-43页 |
| 讨论 | 第43-46页 |
| 小结 | 第46-47页 |
| 附表 | 第47-48页 |
| 附图 | 第48-59页 |
| 参考文献 | 第59-63页 |
| 第二部分 Pdcd4在氧化低密度脂蛋白和高脂饮食诱导应激颗粒形成中的作用研究 | 第63-98页 |
| 中文摘要 | 第63-67页 |
| 英文摘要 | 第67-72页 |
| 符号说明 | 第72-73页 |
| 前言 | 第73-75页 |
| 材料 | 第75-76页 |
| 方法 | 第76-81页 |
| 1. 高脂小鼠巨噬细胞和肝组织中SG的检测 | 第76页 |
| 2. Pdcd4在SG形成中的作用 | 第76-77页 |
| 3. Pdcd4与SG的定位关系 | 第77页 |
| 4. Pdcd4通过RNA结合区域参与SG形成 | 第77-80页 |
| 5. Pdcd4调节SG形成 | 第80页 |
| 6. 统计学分析 | 第80-81页 |
| 结果 | 第81-84页 |
| 1. 高脂喂养Pdcd4~(-/-)小鼠中巨噬细胞和肝组织中的SG减少 | 第81页 |
| 2. Pdcd4缺失能够降低ox-LDL刺激的巨噬细胞中TIA-1~+SG的形成 | 第81页 |
| 3. Ox-LDL刺激的巨噬细胞中Pdcd4与SG特异性标志的共定位 | 第81页 |
| 4. Ox-LDL刺激的HeLa细胞中外源性Pdcd4与SG特异性标志的共定位 | 第81-82页 |
| 5. Pdcd4通过RNA结合区参与SG的形成 | 第82页 |
| 6. Pdcd4通过AKT-eIF2α通路调节SG的形成 | 第82-84页 |
| 讨论 | 第84-86页 |
| 小结 | 第86-87页 |
| 附图 | 第87-95页 |
| 参考文献 | 第95-98页 |
| 致谢 | 第98-99页 |
| 发表文章 | 第99页 |
| 参与课题 | 第99-100页 |
| 学术活动 | 第100页 |
| 获奖情况 | 第100-101页 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 | 第101页 |
