| 摘要 | 第6-8页 |
| ABSTRACT | 第8-9页 |
| 缩略语表（Abbreviation） | 第10-12页 |
| 第1章 文献综述 | 第12-26页 |
| 1.1 伪狂犬病毒 | 第12页 |
| 1.2 白细胞介素 10 | 第12-13页 |
| 1.3 DNA甲基化 | 第13-17页 |
| 1.4 应激颗粒研究进展 | 第17-18页 |
| 1.5 SGs的检测与鉴定 | 第18-19页 |
| 1.6 SGs的形成途径 | 第19-20页 |
| 1.7 SGs与神经退行性疾病 | 第20-21页 |
| 1.8 SGs与自噬 | 第21-22页 |
| 1.9 SGs与细胞凋亡 | 第22-23页 |
| 1.10 SGs与病毒感染 | 第23-24页 |
| 1.11 SGs的阳性刺激物 | 第24-26页 |
| 第2章 研究目的与意义 | 第26-27页 |
| 第3章 材料与方法 | 第27-46页 |
| 3.1 实验材料 | 第27-31页 |
| 3.1.1 毒株、细胞与菌株 | 第27页 |
| 3.1.2 载体与质粒 | 第27-28页 |
| 3.1.3 工具酶及主要试剂 | 第28-29页 |
| 3.1.4 培养基与抗生素及其配制 | 第29-30页 |
| 3.1.5 抗体 | 第30页 |
| 3.1.6 缓冲液 | 第30-31页 |
| 3.1.7 分子生物学分析软件 | 第31页 |
| 3.2 实验方法 | 第31-46页 |
| 3.2.1 细胞、感染病毒的细胞样品总RNA的提取 | 第31页 |
| 3.2.2 c DNA的合成 | 第31-32页 |
| 3.2.3 以c DNA为模板的PCR扩增 | 第32页 |
| 3.2.4 以质粒为模板的的PCR扩增 | 第32-33页 |
| 3.2.5 PCR产物或酶切产物的电泳检测 | 第33页 |
| 3.2.6 限制性内切酶酶切反应 | 第33页 |
| 3.2.7 PCR产物或酶切产物回收与纯化 | 第33-34页 |
| 3.2.8 外源DNA片段与质粒载体的连接反应 | 第34页 |
| 3.2.9 大肠杆菌感受态细胞的制备(氯化钙法) | 第34页 |
| 3.2.10 连接产物的转化 | 第34-35页 |
| 3.2.11 质粒的制备与鉴定 | 第35-37页 |
| 3.2.12 质粒转染(脂质体介导转染法) | 第37页 |
| 3.2.13 Western-blotting检测目的蛋白在真核细胞中的表达 | 第37-39页 |
| 3.2.14 PRV增殖 | 第39页 |
| 3.2.15 半数细胞培养物感染量(TCID50)的测定 | 第39页 |
| 3.2.16 蚀斑形成单位(PFU)的测定 | 第39页 |
| 3.2.17 真核细胞基因组提取 (试剂盒操作步骤，略有改动) | 第39-40页 |
| 3.2.18 基因组的亚硫酸盐修饰、纯化回收及克隆 | 第40-41页 |
| 3.2.19 SYBR Green Ⅰ实时定量PCR | 第41-42页 |
| 3.2.20 相对m RNA表达水平的计算 | 第42页 |
| 3.2.21 双荧光素酶检测实验 | 第42-43页 |
| 3.2.22 间接免疫荧光 | 第43页 |
| 3.2.23 本实验中所用引物 | 第43-44页 |
| 3.2.24 一步生长曲线 | 第44-45页 |
| 3.2.25 统计学方法 | 第45-46页 |
| 第4章 结果与分析 | 第46-78页 |
| 4.1 PRV诱导IL-10 的机制研究 | 第46-55页 |
| 4.1.1 PRV感染激活IL-10 | 第46-48页 |
| 4.1.2 PRV感染降低IL-10 启动子的甲基化水平 | 第48-49页 |
| 4.1.3 超表达po DNMT 3a和po DNMT3b降低PRV诱导IL-10 的水平 | 第49-50页 |
| 4.1.4 干扰内源性po DNMTs不影响PRV诱导IL-10 的水平 | 第50-52页 |
| 4.1.5 PRV感染PK-15 细胞降低po DNMTs的m RNA水平 | 第52-53页 |
| 4.1.6 PRV感染引起宿主甲基化酶活性及基因组甲基化水平变化 | 第53-54页 |
| 4.1.7 PRV基因组甲基化 | 第54-55页 |
| 4.2 PRV抑制SGs的机制研究 | 第55-78页 |
| 4.2.1 PRV感染不诱导SGs的累积 | 第55-58页 |
| 4.2.2 PRV感染阻碍Arsenite诱导SGs的累积 | 第58-62页 |
| 4.2.3 PRV感染不影响Arsenite诱导e IF2α 磷酸化 | 第62-63页 |
| 4.2.4 PRV感染抑制TIA-1 的蛋白水平 | 第63-64页 |
| 4.2.5 PRV感染阻碍Hippuristanol诱导SGs的累积 | 第64-67页 |
| 4.2.6 PRV感染不影响超表达TIA-1 或者G3BP-1 诱导的SGs累积 | 第67-68页 |
| 4.2.7 超表达TIA-1 或者G3BP-1 均可抑制PRV的增殖 | 第68-69页 |
| 4.2.8 Hippuristanol可显著抑制PRV的增殖 | 第69-72页 |
| 4.2.9 SGs通过限制PRV蛋白的翻译环节抑制PRV的增殖 | 第72-75页 |
| 4.2.10 TIA-1 负调控PRV的增殖 | 第75-78页 |
| 第五章 讨论 | 第78-85页 |
| 5.1 PRV诱导IL-10 | 第78-80页 |
| 5.2 PRV感染抑制SGs形成 | 第80-85页 |
| 第六章 结论 | 第85-86页 |
| 参考文献 | 第86-101页 |
| 附录 | 第101-102页 |
| 致谢 | 第102-103页 |
