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茶多酚及其单体EGCG对细胞凋亡的效应及机理研究

中文摘要第6-7页
英文摘要第7页
前言第9-12页
第一章: 综述第12-40页
    (一) 茶多酚诱导肿瘤细胞凋亡的作用第12-15页
    (二) 细胞凋亡的基因调控第15-25页
    (三) 细胞凋亡的信号传导途径的研究进展第25-33页
    (四) 抗氧化剂、活性氧和癌症第33-40页
第二章: 茶多酚及EGCG单体对体外培养细胞的细胞毒效应检测第40-51页
    1. 引言第40页
    2. 材料与方法第40-42页
        2.1 材料第40-41页
            2.1.1 茶多酚及EGCG第40页
            2.1.2 细胞第40页
            2.1.3 主要试剂第40-41页
            2.1.4 主要仪器第41页
        2.2 方法第41页
            2.2.1 细胞培养第41页
            2.2.2 MTT法检测细胞毒性第41页
        2.3 数据处理第41-42页
    3. 结果第42-45页
        3.1 处理浓度效应第42-43页
            3.1.1 TPs处理不同细胞后细胞的存活率第42页
            3.1.2 EGCG处理不同细胞后细胞的存活率第42-43页
        3.2 处理时间效应第43-45页
            3.2.1 TPs和EGCG作用后D6细胞的存活率第43-44页
            3.2.2 TPs和EGCG作用后WI-38细胞的存活率第44-45页
    4. 讨论第45-48页
    5. 结论第48页
    6. 参考文献第48-51页
第三章: EGCG单体诱导人肺癌细胞(D6)的细胞凋亡效应第51-64页
    1. 引言第51页
    2. 材料与方法第51-54页
        2.1 材料第51-52页
            2.1.1 EGCG第51页
            2.1.2 细胞珠第51页
            2.1.3 主要试剂第51页
            2.1.4 主要仪器第51-52页
        2.2 方法第52-53页
            2.2.1 细胞培养第52页
            2.2.2 荧光显微镜观察第52页
            2.2.3 DNA提取及琼脂糖电泳第52页
            2.2.4 活性氧产生的测量第52-53页
            2.2.5 GST酶活测量第53页
            2.2.6 Caspase 8酶活的测定第53页
            2.2.7 Bcl-2蛋白表达的Western blot分析第53页
        2.3 数据处理第53-54页
    3. 结果第54-58页
        3.1 EGCG作用D6细胞后的形态第54-55页
        3.2 EGCG作用D6细胞后的DNA琼脂糖凝胶电泳第55-56页
        3.3 EGCG作用D6细胞后产生ROS检测第56页
        3.4 EGCG作用D6细胞后GST酶活检测第56-57页
        3.5 EGCG作用D6细胞后Caspase 8酶活检测第57页
        3.6 EGCG作用D6细胞后Bcl-2表达第57-58页
    4. 讨论第58-61页
        4.1 EGCG可以诱导D6细胞凋亡第58-59页
        4.2 EGCG诱导D6细胞株凋亡的机理分析第59-61页
            4.2.1 与ROS有关第59-60页
                4.2.1.1 EGCG作用后细胞内ROS水平升高第59页
                4.2.1.2 EGCG作用D6细胞后,导致细胞内ROS水平升高的原因第59-60页
            4.2.2 EGCG诱导D6细胞凋亡过程中,没有Caspase 8参与凋亡信号传导过程第60-61页
            4.2.3 EGCG诱导D6细胞凋亡过程中,没有BCL-2参与凋亡信号传导过程第61页
    5. 结论第61-62页
    6. 展望第62页
    7. 参考文献第62-64页
第四章: 附录第64-65页
    (一) 缩略语第64页
    (二) 溶液配制第64-65页
致谢第65页

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