英文缩略词表 | 第9-11页 |
中文摘要 | 第11-16页 |
Abstract | 第16-20页 |
第一部分 严重烧伤后大鼠骨骼肌消耗、骨骼肌超微结构及钙蛋白酶变化规律的研究 | 第21-50页 |
前言 | 第21-23页 |
材料与方法 | 第23-37页 |
结果 | 第37-42页 |
3.1 大体观察 | 第37-38页 |
3.2 骨骼肌消耗情况 | 第38-39页 |
3.3 骨骼肌超微结构变化 | 第39页 |
3.4 骨骼肌钙蛋白酶表达 | 第39-42页 |
讨论 | 第42-45页 |
4.1 严重烧伤可导致大鼠骨骼肌超微结构损伤和长时间的骨骼肌消耗 | 第42-43页 |
4.2 钙蛋白酶表达升高及活性增强可能是严重烧伤后骨骼肌消耗的重要原因 | 第43-45页 |
小结 | 第45页 |
参考文献 | 第45-50页 |
第二部分 钙蛋白酶活化导致严重烧伤大鼠骨骼肌消耗的作用机制研究 | 第50-98页 |
前言 | 第50页 |
第一节 钙蛋白酶活化启动、加速骨骼肌肌原纤维裂解、释放游离肌丝 | 第50-60页 |
前言 | 第50-51页 |
材料与方法 | 第51-54页 |
结果 | 第54-58页 |
3.1 骨骼肌消耗情况 | 第54-55页 |
3.2 骨骼肌超微结构变化 | 第55-56页 |
3.3 严重烧伤后胫骨前肌中游离肌丝含量明显增加 | 第56-57页 |
3.4 严重烧伤后胫骨前肌游离肌丝中肌球蛋白、肌动蛋白含量明显增加 | 第57页 |
3.5 胫骨前肌中钙蛋白酶蛋白活性变化 | 第57-58页 |
讨论 | 第58-60页 |
第二节 钙蛋白酶活化增强下游泛素‐蛋白酶途径 26S 蛋白酶的活性 | 第60-67页 |
前言 | 第60-61页 |
材料与方法 | 第61-63页 |
结果 | 第63-65页 |
3.1 26S 蛋白酶体活性变化 | 第63-64页 |
3.2 胫骨前肌中泛素 E3 连接酶 MuRF‐1、Atrogin‐1 和 26S 蛋白酶体 C2 亚基蛋白表达变化 | 第64-65页 |
讨论 | 第65-67页 |
第三节 钙蛋白酶通过线粒体凋亡途径导致肌细胞凋亡 | 第67-82页 |
前言 | 第67-68页 |
材料与方法 | 第68-73页 |
结果 | 第73-80页 |
3.1 胫骨前肌 Tunel 细胞凋亡染色 | 第73页 |
3.2 胫骨前肌组织中 caspase‐3 活性表达 | 第73-75页 |
3.3 胫骨前肌中胞浆、线粒体内 calpain‐2 及线粒体凋亡通路相关蛋白表达 | 第75-76页 |
3.4 抑制及过表达 calpain-2 对骨骼肌 L6 细胞凋亡的影响 | 第76-78页 |
3.5 骨骼肌 L6 细胞中 caspase‐3 活性检测 | 第78页 |
3.6 L6 细胞胞浆、线粒体内 calpain‐2 及线粒体凋亡通路相关蛋白表达 | 第78-80页 |
讨论 | 第80-82页 |
第四节 钙蛋白酶活化抑制蛋白代谢途径中 Akt 活性及下游分子磷酸化 | 第82-88页 |
前言 | 第82-83页 |
材料与方法 | 第83-84页 |
结果 | 第84-86页 |
3.1 活化的钙蛋白酶对 Akt 磷酸化水平的影响 | 第84页 |
3.2 活化的钙蛋白酶对 Akt 信号通路下游 mTOR 蛋白磷酸化的影响 | 第84-85页 |
3.3 活化的钙蛋白酶对 Akt 信号通路下游 GSK‐3β蛋白磷酸化的影响 | 第85页 |
3.4 活化的钙蛋白酶对 Akt 信号通路下游 FoxO3a 蛋白磷酸化的影响 | 第85-86页 |
讨论 | 第86-88页 |
小结 | 第88-89页 |
参考文献 | 第89-98页 |
第三部分 严重烧伤后骨骼肌钙蛋白酶活化的原因及机制研究 | 第98-114页 |
前言 | 第98-99页 |
材料与方法 | 第99-103页 |
结果 | 第103-107页 |
3.1 胫骨前肌肌组织细胞胞浆、线粒体及肌浆网微区 Ca2+含量变化 | 第103页 |
3.2 烧伤血清对 L6 细胞胞浆中 Ca2+浓度的影响 | 第103-104页 |
3.3 烧伤血清刺激对 L6 细胞钙蛋白酶活性的影响 | 第104-105页 |
3.4 胫骨前肌中 calpastatin 和 calpain activator 的 mRNA 水平表达 | 第105页 |
3.5 胫骨前肌中 calpastatin 蛋白水平表达 | 第105-106页 |
3.6 胫骨前肌中钙蛋白酶活性的变化 | 第106-107页 |
讨论 | 第107-110页 |
4.1 严重烧伤后骨骼肌细胞内 Ca2+超载是钙蛋白酶活性升高的主要原因 | 第107-109页 |
4.2 严重烧伤后骨骼肌细胞内 calpastatin 表达下降是钙蛋白酶活性升高的重要原因 | 第109-110页 |
小结 | 第110-111页 |
参考文献 | 第111-114页 |
第四部分 丹曲林对严重烧伤大鼠骨骼肌消耗的治疗作用及机制 | 第114-126页 |
前言 | 第114页 |
材料与方法 | 第114-116页 |
结果 | 第116-120页 |
3.1 大鼠体重及胫骨前肌重量变化 | 第116-117页 |
3.2 胫骨前肌超微结构变化 | 第117页 |
3.3 胫骨前肌细胞胞浆、线粒体、肌浆网微区 Ca2+含量变化 | 第117-119页 |
3.4 骨骼肌肌组织中 calpain‐1 和 calpain‐2 蛋白表达 | 第119页 |
3.5 骨骼肌肌组织中钙蛋白酶活性变化 | 第119-120页 |
讨论 | 第120-122页 |
小结 | 第122-123页 |
参考文献 | 第123-126页 |
全文总结 | 第126-128页 |
文献综述 | 第128-137页 |
参考文献 | 第134-137页 |
攻读博士期间论文发表情况 | 第137-138页 |
致谢 | 第138-140页 |