| 摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 英文缩略表 | 第10-11页 |
| 引言 | 第11-13页 |
| 第1章 实验研究 | 第13-52页 |
| 1.1 材料与方法 | 第13-30页 |
| 1.1.1 实验材料与试剂 | 第13-19页 |
| 1.1.2 实验方法 | 第19-29页 |
| 1.1.3 统计方法 | 第29-30页 |
| 1.2 实验结果 | 第30-43页 |
| 1.2.1 DHFR、TPH1、PAH和TH在糖尿病肾病大鼠模型肾组织定位 | 第30页 |
| 1.2.2 DHFR、TPH1和PAH在高糖环境NRK-52E细胞中表达降低 | 第30-31页 |
| 1.2.3 过表达QDPR蛋白能降低高糖环境NRK-52E细胞DHFR、TPH1、PAH蛋白表达 | 第31-35页 |
| 1.2.4 敲低QDPR蛋白对高糖环境NRK-52E细胞DHFR、TPH1、PAH蛋白表达影响不明显 | 第35-39页 |
| 1.2.5 QDPR蛋白K93T突变能增加高糖环境NRK-52E细胞DHFR、TPH1、PAH蛋白表达 | 第39-43页 |
| 1.3 讨论 | 第43-48页 |
| 1.3.1 DHFR、TPH1和PAH蛋白可能在DN发展中起重要作用 | 第44-45页 |
| 1.3.2 过表达QDPR蛋白对高糖环境NRK-52E细胞DHFR、TPH1、PAH和TH蛋白表达影响 | 第45-46页 |
| 1.3.3 敲低QDPR蛋白对高糖环境NRK-52E细胞DHFR、TPH1、PAH和TH蛋白表达影响 | 第46-47页 |
| 1.3.4 QDPR蛋白K93T突变对高糖环境NRK-52E细胞DHFR、TPH1、PAH和TH蛋白表达影响 | 第47-48页 |
| 1.3.5 展望 | 第48页 |
| 1.4 小结 | 第48-49页 |
| 参考文献 | 第49-52页 |
| 第2章 综述 糖尿病肾病发生的可能机制 | 第52-60页 |
| 2.1 遗传因素与DN的发生发展 | 第52-53页 |
| 2.1.1 DN的遗传因素家系研究 | 第52页 |
| 2.1.2 DN易感基因研究 | 第52-53页 |
| 2.2 细胞因子与DN的发生发展 | 第53-56页 |
| 2.2.1 DHFR与DN | 第53-54页 |
| 2.2.2 ROCK1与DN | 第54-55页 |
| 2.2.3 FoxO1与DN | 第55-56页 |
| 2.3 结语 | 第56页 |
| 参考文献 | 第56-60页 |
| 结论 | 第60-61页 |
| 致谢 | 第61-62页 |
| 导师简介 | 第62-63页 |
| 作者简介 | 第63-64页 |
| 学位论文数据集 | 第64页 |
