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二氢杨梅素通过抑制PPARγ磷酸化改善胰岛素抵抗的作用及机制研究

缩略语表第5-8页
英文摘要第8-11页
中文摘要第12-15页
实验方案及技术路线第15-16页
第一章 前言第16-19页
第二章 二氢杨梅素通过抑制PPARγ 磷酸化增强糖尿病大鼠胰岛素敏感性第19-54页
    第一节DHM对糖尿病模型大鼠血糖、血脂和体脂的影响第19-39页
        2.1 材料和方法第19-27页
        2.2 结果第27-35页
        2.3 讨论第35-39页
    第二节DHM提高ZDF大鼠胰岛素敏感性的机制研究第39-54页
        2.1 材料和方法第39-46页
        2.2 结果第46-51页
        2.3 讨论第51-54页
第三章 二氢杨梅素通过调节MEK/ERK抑制PPARγ 磷酸化第54-79页
    第一节 脂肪细胞胰岛素抵抗模型的建立第54-63页
        3.1 材料和方法第54-58页
        3.2 结果第58-61页
        3.3 讨论第61-63页
    第二节DHM对脂肪细胞成脂、糖摄取及脂肪因子分泌的影响第63-71页
        3.1 材料和方法第63-65页
        3.2 结果第65-68页
        3.3 讨论第68-71页
    第三节DHM提高胰岛素抵抗脂肪细胞胰岛素敏感性的机制第71-79页
        3.1 材料和方法第71-72页
        3.2 结果第72-77页
        3.3 讨论第77-79页
全文结论第79-80页
参考文献第80-94页
文献综述 类黄酮化合物在慢性非传染性疾病中的防治作用研究进展第94-125页
    参考文献第106-125页
攻读博士学位期间的研究成果第125-126页
致谢第126页

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