| 摘要 | 第5-6页 |
| abstract | 第6页 |
| 第一章 绪论 | 第9-24页 |
| 1.1 失巢凋亡及其调控机制 | 第9-16页 |
| 1.1.1 失巢凋亡 | 第9-11页 |
| 1.1.2 失巢凋亡与死亡受体途径 | 第11-12页 |
| 1.1.3 失巢凋亡与线粒体途径 | 第12-14页 |
| 1.1.4 失巢凋亡与细胞凋亡内外源途径 | 第14-15页 |
| 1.1.5 抗失巢凋亡 | 第15-16页 |
| 1.2 Caveolin-1 与肿瘤 | 第16-19页 |
| 1.2.1 Caveolin-1 | 第16-17页 |
| 1.2.2 Caveolin-1 与肿瘤转移 | 第17-18页 |
| 1.2.3 Caveolin-1 与抗失巢凋亡 | 第18-19页 |
| 1.3 切应力与肿瘤微环境 | 第19-22页 |
| 1.3.1 机械转导 | 第19-21页 |
| 1.3.2 切应力与细胞凋亡 | 第21页 |
| 1.3.3 切应力与caveolin-1 | 第21-22页 |
| 1.4 本研究的立题意义、研究内容和意义 | 第22-24页 |
| 1.4.1 立题依据 | 第22-23页 |
| 1.4.2 研究内容 | 第23-24页 |
| 第二章 实验材料与方法 | 第24-40页 |
| 2.1 实验材料与方法 | 第24-39页 |
| 2.1.1 实验材料 | 第24-26页 |
| 2.1.2 实验方法 | 第26-39页 |
| 2.1.2.1 细胞培养 | 第26-28页 |
| 2.1.2.2 细胞悬浮培养 | 第28页 |
| 2.1.2.3 分光光度法 | 第28-30页 |
| 2.1.2.4 流式细胞术 | 第30-31页 |
| 2.1.2.5 测定线粒体膜电位 | 第31-32页 |
| 2.1.2.6 显微镜观察细胞形态 | 第32页 |
| 2.1.2.7 荧光标记 | 第32-33页 |
| 2.1.2.8 细胞线粒体蛋白分离 | 第33-34页 |
| 2.1.2.9 免疫印迹（Western Blot） | 第34-37页 |
| 2.1.2.10 免疫共沉淀 | 第37-38页 |
| 2.1.2.11 构建沉默Caveolin-1 的MDA-MB-231 细胞株 | 第38-39页 |
| 2.2 数据分析 | 第39-40页 |
| 第三章 实验结果分析与讨论 | 第40-59页 |
| 3.1 切应力能促进乳腺癌细胞增殖 | 第40-41页 |
| 3.2 切应力能抑制乳腺癌细胞凋亡 | 第41-43页 |
| 3.3 切应力能促进乳腺癌细胞聚集生长从而抵抗失巢凋亡 | 第43-44页 |
| 3.4 切应力通过Integrinβ1 调控乳腺癌细胞抗失巢凋亡 | 第44-46页 |
| 3.5 切应力通过caveolin-1 活化Integrinβ1，进而活化下游信号通路 | 第46-48页 |
| 3.6 切应力抑制caveolin-1 与Fas相互作用 | 第48-50页 |
| 3.7 切应力能抑制caspase-8 的活化，进而抑制Beclin-1 和BID的切割 | 第50-51页 |
| 3.8 切应力抑制细胞凋亡的内源途径 | 第51-55页 |
| 3.9 Caveolin-1 的表达量与乳腺癌的成瘤率成正相关 | 第55-56页 |
| 3.10 切应力通过caveolin-1 调控乳腺癌细胞抗失巢凋亡 | 第56-59页 |
| 第四章 总结与展望 | 第59-62页 |
| 4.1 研究总结 | 第59-60页 |
| 4.2 后期工作展望 | 第60-62页 |
| 致谢 | 第62-63页 |
| 参考文献 | 第63-74页 |
| 攻读硕士学位期间取得的成果 | 第74-75页 |
