| 中文摘要 | 第8-10页 |
| ABSTRACT | 第10-11页 |
| 1 研究背景与意义 | 第12页 |
| 2 文献综述 | 第12-21页 |
| 2.1 IR的生理病理机制 | 第12-14页 |
| 2.1.1 IR概念 | 第13页 |
| 2.1.2 IR的发病机制 | 第13页 |
| 2.1.3 骨骼肌IR的研究进展 | 第13-14页 |
| 2.2 线粒体与IR | 第14-17页 |
| 2.2.1 线粒体的生理功能 | 第15页 |
| 2.2.2 氧化应激 | 第15-16页 |
| 2.2.3 线粒体功能障碍与IR | 第16页 |
| 2.2.4 线粒体动力学 | 第16-17页 |
| 2.2.5 线粒体自噬与IR | 第17页 |
| 2.3 动干预对IR作用机制 | 第17-19页 |
| 2.3.1 运动干预对不同组织IR的影响 | 第17-18页 |
| 2.3.2 运动干预对线粒体功能的影响 | 第18-19页 |
| 2.4 代谢组学在IR研究中的作用 | 第19-21页 |
| 2.4.1 代谢组学的研究进展 | 第19-20页 |
| 2.4.2 特征代谢物的研究方法 | 第20页 |
| 2.4.3 动疗法与代谢组学 | 第20-21页 |
| 3 研究方法 | 第21-24页 |
| 3.1 材料 | 第21-22页 |
| 3.1.1 实验动物 | 第21-22页 |
| 3.1.2 饲料 | 第22页 |
| 3.1.3 仪器与试剂 | 第22页 |
| 3.2 大鼠模型的建立 | 第22页 |
| 3.3 电镜取材 | 第22-23页 |
| 3.3.1 电镜标本制备 | 第23页 |
| 3.3.2 电镜观察与照相 | 第23页 |
| 3.4 血液代谢组学样本收集与处理 | 第23-24页 |
| 3.4.1 ~1H NMR测定条件 | 第23页 |
| 3.4.2 ~1H NMR图谱处理 | 第23-24页 |
| 3.5 统计学分析 | 第24页 |
| 3.6 实验路线图 | 第24页 |
| 4 结果 | 第24-37页 |
| 4.1 大鼠体重变化趋势 | 第24-25页 |
| 4.2 大鼠高胰岛素—正葡萄糖钳夹实验结果 | 第25-26页 |
| 4.3 电镜观察大鼠骨骼肌线粒体形态变化结果 | 第26-28页 |
| 4.4 基于~1H NMR代谢组学技术的图谱指认与分析结果 | 第28-32页 |
| 4.5 基于~1H NMR代谢组学技术的大鼠血清代谢组学数据分析结果 | 第32-37页 |
| 5 讨论 | 第37-47页 |
| 5.1 大鼠胰岛素抵抗模型复制结果分析 | 第38-39页 |
| 5.1.1 大鼠体重变化趋势分析 | 第38-39页 |
| 5.1.2 高胰岛素—正葡萄糖钳夹实验结果分析 | 第39页 |
| 5.2 不同生理病理状态下大鼠骨骼肌线粒体形态学变化分析 | 第39-42页 |
| 5.2.1 IR大鼠骨骼肌线粒体形态学变化结果分析 | 第39-40页 |
| 5.2.2 运动干预对IR大鼠骨骼肌线粒体形态的影响 | 第40页 |
| 5.2.3 运动干预对IR大鼠骨骼肌线粒体形态学的作用机制分析 | 第40-42页 |
| 5.3 大鼠血液代谢组学分析 | 第42-47页 |
| 5.3.1 大鼠血清代谢物分析 | 第42-43页 |
| 5.3.2 不同生理病理状态下大鼠血清代谢物分析 | 第43-45页 |
| 5.3.3 运动干预IR大鼠的代谢组学分析 | 第45-47页 |
| 小结 | 第47页 |
| 6 结论 | 第47页 |
| 参考文献 | 第47-55页 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 | 第55-56页 |
| 致谢 | 第56-58页 |
| 个人简介及联系方式 | 第58-60页 |
