| 英文缩略词表 | 第1-5页 |
| 中文摘要 | 第5-9页 |
| 英文摘要 | 第9-13页 |
| 前言 | 第13-15页 |
| 材料和方法 | 第15-32页 |
| 实验结果 | 第32-65页 |
| 1. 长期海洛因给药诱导的大鼠伏隔核miR-218下调及其对海洛因奖赏行为的调控 | 第32-46页 |
| ·长期海洛因给药调控伏隔核中多种miRNA水平 | 第32-36页 |
| ·长期海洛因给药下调伏隔核中miR-218成熟体的水平 | 第36-39页 |
| ·构建并验证miR-218-Lv和anti-miR-218-Lv | 第39-42页 |
| ·伏隔核中miR-218对大鼠海洛因CPP和自给药行为的负性调控 | 第42-44页 |
| ·伏隔核中miR-218水平改变不影响大鼠蔗糖自给药和八臂迷宫行为 | 第44-46页 |
| 2. 筛选miR-218的下游靶基因 | 第46-58页 |
| ·筛选miR-218调控的基因 | 第46-51页 |
| ·GluR2和GABRB3是miR-218的靶基因 | 第51-54页 |
| ·长期海洛因给药诱导伏隔核中GluR2的表达上调 | 第54-56页 |
| ·伏隔核中GluR2水平与海洛因CPP评分正相关 | 第56-58页 |
| 3. 可卡因长期给药诱导伏隔核组蛋白乙酰化升高和CaMKIIα转录激活参与觅药动机的调控 | 第58-65页 |
| ·可卡因长期给药上调伏隔核的成瘾相关基因启动子区组蛋白H3乙酰化水平 | 第58-61页 |
| ·下调伏隔核脑区壳部中CaMKIIα的表达能降低可卡因觅药动机 | 第61-65页 |
| 讨论 | 第65-68页 |
| 参考文献 | 第68-71页 |
| 综述 | 第71-85页 |
| 参考文献 | 第80-85页 |
| 附录 | 第85-86页 |
| 致谢 | 第86-87页 |
