| 中文摘要 | 第1-7页 |
| Abstract | 第7-16页 |
| 第1章 文献综述 | 第16-51页 |
| 前言 | 第16页 |
| ·参与耐药雄激素非依赖性前列腺癌治疗的信号通路和抑制因子 | 第16-22页 |
| ·PI3K/AKT 信号通路及抑制 | 第16-19页 |
| ·胰岛素样生长因子信号通路及抑制剂 | 第19-20页 |
| ·相关抑制因子 | 第20-22页 |
| ·鸟嘌呤核苷酸交换因子胞粘蛋白（cytohesin）家族和信号转导 | 第22-36页 |
| ·ARF 蛋白 | 第23-24页 |
| ·ARF-GEFs 的 cytohesin 家族 | 第24-25页 |
| ·Cytohesin 功能：调节膜解离 | 第25-27页 |
| ·Cytohesins 和其它细胞质效应因子调控的β2 整合素活化 | 第27-28页 |
| ·Cytohesin-1 和β2 整合素 LFA-1 | 第28-31页 |
| ·Cytohesin-1 和 cytohesin-2 与 ERK1/2 信号转导：肿瘤病毒，激活 T 细胞，血清反应，腺苷受体 | 第31-33页 |
| ·Cytohesin-3：胰岛素信号 PI3K 活性的上游调节子 | 第33-34页 |
| ·Cytohesin-2 偶联内体 pH 传感器，V-ATP 酶和胞内囊泡运输 | 第34页 |
| ·Cytohesins 与非膜蛋白相互作用 | 第34-36页 |
| ·NF-κB 信号以及 NF-κB 与凋亡抑制的关系 | 第36-51页 |
| ·NF-κB/IKB 复合物的结构 | 第37-38页 |
| ·NF-κB 活性的调控 | 第38-40页 |
| ·NF-κB 转录调控 | 第40页 |
| ·抑制 NF-κB 信号途径 | 第40-41页 |
| ·NF-κB 的功能 | 第41-42页 |
| ·NF-κB 和细胞凋亡 | 第42页 |
| ·NF-κB 调节抗凋亡基因 | 第42-43页 |
| ·NF-κB 的促凋亡功能 | 第43页 |
| ·NF-κB 和细胞周期调控 | 第43-44页 |
| ·NF-κB 与肿瘤 | 第44-45页 |
| ·NF-κB 激活肿瘤的机制 | 第45-46页 |
| ·NF-κB 活化致癌相关途径 | 第46-48页 |
| ·激活 NF-κB 和癌症治疗 | 第48-51页 |
| 第2章 本研究的背景和立题依据、研究内容和意义以及设计思路 | 第51-53页 |
| 第3章 材料和方法 | 第53-59页 |
| ·材料和试剂 | 第53-54页 |
| ·细胞株 | 第53页 |
| ·试剂 | 第53-54页 |
| ·仪器和软件 | 第54页 |
| ·方法 | 第54-59页 |
| ·Cytohesins 的表达 | 第54页 |
| ·Cytohesin siRNA 干扰对 NF-κB 信号通路的影响 | 第54-56页 |
| ·Cytohesin siRNA 干扰对 IGF-I 信号通路的影响 | 第56-58页 |
| ·SecinH3（CYTH-1 抑制剂）的治疗作用 | 第58页 |
| ·统计学分析 | 第58-59页 |
| 第4章 结果和分析 | 第59-70页 |
| ·Cytohesins 表达 | 第59页 |
| ·Cytohesin siRNA 对 NF-κB 信号通路的作用结果 | 第59-61页 |
| ·Cytohesin siRNA 对 IGF-I 信号通路的作用结果 | 第61-66页 |
| ·SecinH3 抑制结果 | 第66-70页 |
| ·SecinH3 对 NF-κB 信号通路的作用结果 | 第66-68页 |
| ·SecinH3 对 IGF-IR 信号通路的作用结果 | 第68-69页 |
| ·SecinH3 对 PC-3M/CDDP 细胞生长的作用结果 | 第69-70页 |
| 第5章 讨论和创新点 | 第70-74页 |
| ·CYTH-1 抑制剂与 NF-κB 信号通路和细胞凋亡 | 第70-71页 |
| ·CYTH-1 抑制剂与 IGF-IR 信号通路 | 第71-73页 |
| ·创新 | 第73-74页 |
| 第6章 结论 | 第74-75页 |
| 参考文献 | 第75-100页 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 | 第100-101页 |
| 致谢 | 第101页 |
