| 中文摘要 | 第2-7页 |
| Abstract | 第7-12页 |
| 中英文缩略词表 | 第13-20页 |
| 第一部分 穴位埋线对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜神经免疫联动机制的研究 | 第20-68页 |
| 一、引言 | 第20-31页 |
| 1 选题背景 | 第20-24页 |
| 1.1 变应性鼻炎发病机制的研究现状简述 | 第20-22页 |
| 1.2 前期研究已验证穴位埋线经轴索反射调控鼻黏膜神经源性炎症缓解AR症状. | 第22-23页 |
| 1.3 穴位埋线对神经免疫的调节作用是对进一步阐明穴位埋线治疗AR机理的深层次研究 | 第23-24页 |
| 2 所选课题的目的和意义 | 第24-27页 |
| 3 研究内容 | 第27-29页 |
| 3.1 制作变应性鼻炎SD大鼠模型 | 第27页 |
| 3.2 穴位埋线治疗 | 第27页 |
| 3.3 对大鼠鼻黏膜行HE染色(苏木精—伊红染色),观察鼻黏膜的炎性反应情况 | 第27页 |
| 3.4 对大鼠鼻黏膜行甲苯胺蓝染色,观察肥大细胞数量及脱颗粒数目,计算肥大细胞脱颗粒率(%) | 第27-28页 |
| 3.5 对大鼠鼻黏膜行免疫组织化学染色,观察鼻黏膜的SP、NF-KBp65表达情况. | 第28页 |
| 3.6 对大鼠血清行ELISA检测,观察血清sIgE,IL-4和IFN-γ的水平改变 | 第28页 |
| 3.7 对大鼠鼻黏膜行免疫荧光双染检测,观察鼻黏膜TLR2和TLR4蛋白表达情况 | 第28-29页 |
| 3.8 对大鼠鼻黏膜行Western blotting检测,观察大鼠鼻粘膜TLR2和TLR4蛋白表达情况 | 第29页 |
| 3.9 数据统计分析 | 第29页 |
| 4 技术路线图 | 第29-31页 |
| 二、研究方法 | 第31-43页 |
| 1 实验材料 | 第31-33页 |
| 1.1 实验动物来源、分组及饲养条件 | 第31页 |
| 1.2 重要试剂及药物 | 第31-33页 |
| 1.3 重要实验仪器 | 第33页 |
| 2 试验方法 | 第33-36页 |
| 2.1 造模方法 | 第33-34页 |
| 2.2 治疗方法 | 第34-36页 |
| 3 观察项目 | 第36-42页 |
| 3.1 行为学观察 | 第36页 |
| 3.2 造模成功的标准 | 第36-37页 |
| 3.3 标本的取备 | 第37页 |
| 3.4 实验室检测 | 第37-42页 |
| 4 统计学分析 | 第42-43页 |
| 三、研究结果 | 第43-57页 |
| 1 AR大鼠造模成功的结果 | 第43-45页 |
| 1.1 大鼠行为学表现 | 第43页 |
| 1.2 大鼠行为学评分 | 第43-44页 |
| 1.3 鼻黏膜组织病理学 | 第44页 |
| 1.4 血清sIgE,IFN-γ,IL-4水平 | 第44-45页 |
| 2 穴位埋线干预后的检测结果 | 第45-57页 |
| 2.1 穴位埋线干预后的动物行为学评分 | 第45-46页 |
| 2.2 穴位埋线干预后的鼻黏膜组织病理学情况 | 第46页 |
| 2.3 穴位埋线干预后的鼻黏膜肥大细胞脱颗粒率情况 | 第46-47页 |
| 2.4 穴位埋线干预后的血清sIgE,IL-4 and IFN-γ水平 | 第47-50页 |
| 2.5 穴位埋线干预后的鼻黏膜SP和NF-kBp65蛋白表达 | 第50-52页 |
| 2.6 穴位埋线干预后的鼻黏膜TLR2和TLR4蛋白表达(免疫荧光双染) | 第52-54页 |
| 2.7 穴位埋线干预后的鼻黏膜TLR2和TLR4蛋白表达(Western blotting分析) | 第54-57页 |
| 四、讨论 | 第57-66页 |
| 1 AR动物模型的成功建立是为后期实验顺利进行的前期基础 | 第57-59页 |
| 1.1 AR模型动物的选择 | 第57页 |
| 1.2 AR模型致敏方法的选择 | 第57-58页 |
| 1.3 客观评价AR模型成功建立的方法 | 第58-59页 |
| 2 穴位埋线对变应性鼻炎神经免疫联动调节的机制可能是基于SP联动鼻黏膜MC-TLR2/4-NF-kBp65炎症的调节 | 第59-62页 |
| 2.1 SP与鼻黏膜MC-TLR2/4-NF-kBp65的联动可能是实现神经-免疫信息联动的桥梁通路 | 第59-61页 |
| 2.2 本研究结果初步表明穴位埋线通过抢先抑制SP的表达,进而抢先联动调节了鼻腔黏膜MC的TLR信号的传导,实现神经免疫联动调节 | 第61-62页 |
| 3 本次研究中对照组的选择 | 第62-63页 |
| 4 本次研究的选穴依据 | 第63-66页 |
| 4.1 迎香穴位置 | 第63页 |
| 4.2 迎香穴的中医文献研究意义 | 第63-64页 |
| 4.3 迎香穴的现代医学研究意义 | 第64-66页 |
| 五、结论 | 第66-67页 |
| 六、问题与展望 | 第67-68页 |
| 第二部分 穴位埋线对变应性鼻炎大鼠中枢海马区神经免疫机制的研究 | 第68-90页 |
| 一、引言 | 第68-75页 |
| 1 选题背景 | 第68-71页 |
| 1.1 中枢与外周存在神经免疫内分泌调节网络 | 第68-70页 |
| 1.2 AR炎症反应可激活与情感行为相关的脑区 | 第70-71页 |
| 1.3 前期临床实验,穴位埋线治疗AR的脑功能成像(fMRI),在海马区有效应 | 第71页 |
| 2 所选课题的目的和意义 | 第71-72页 |
| 3 研究内容 | 第72-74页 |
| 3.1 制作变应性鼻炎SD大鼠模型 | 第72页 |
| 3.2 穴位埋线治疗 | 第72页 |
| 3.3 对大鼠鼻黏膜行HE染色,观察鼻黏膜的炎性反应情况 | 第72-73页 |
| 3.4 对大鼠海马组织行免疫组织化学染色,观察海马区的SP、GFAP和CD11b(OX-42)表达情况 | 第73页 |
| 3.5 对大鼠海马组织行ELISA检测,观察IL-6和TNF-α的水平改变 | 第73页 |
| 3.6 数据分析统计 | 第73-74页 |
| 4 技术路线图 | 第74-75页 |
| 二、研究方法 | 第75-79页 |
| 1 实验材料 | 第75-76页 |
| 1.1 实验动物来源、分组及饲养条件 | 第75页 |
| 1.2 重要试剂及药物 | 第75页 |
| 1.3 重要实验仪器 | 第75-76页 |
| 2 试验方法 | 第76页 |
| 2.1 造模方法 | 第76页 |
| 2.2 治疗方法 | 第76页 |
| 3 观察项目 | 第76-78页 |
| 3.1 行为学观察 | 第76页 |
| 3.2 造模成功的标准 | 第76页 |
| 3.3 标本的取备 | 第76页 |
| 3.4 实验室检测 | 第76-78页 |
| 4 统计学分析 | 第78-79页 |
| 三、研究结果 | 第79-85页 |
| 1 AR大鼠造模成功的结果 | 第79页 |
| 1.1 大鼠行为学表现 | 第79页 |
| 1.2 大鼠行为学评分 | 第79页 |
| 1.3 鼻黏膜组织病理学 | 第79页 |
| 1.4 血清sIgE,IFN-γ,IL-4水平 | 第79页 |
| 2 穴位埋线干预后的检测结果 | 第79-85页 |
| 2.1 穴位埋线干预后的动物行为学评分 | 第79页 |
| 2.2 穴位埋线干预后的海马组织IL-6和TNF-α水平 | 第79-81页 |
| 2.3 穴位埋线干预后的海马区SP、GFAP和OX-42蛋白表达 | 第81-85页 |
| 四、讨论 | 第85-88页 |
| 1 对AR大鼠海马区神经免疫炎症的调节可能是穴位埋线缓解大鼠AR行为学的机制之一 | 第85-87页 |
| 1.1 AR大鼠的海马区存在神经免疫物质阳性表达 | 第85页 |
| 1.2 大鼠海马区神经免疫炎症物质的表达可能与AR相关的行为学有关 | 第85-86页 |
| 1.3 穴位埋线可下调AR大鼠海马区神经免疫物质的表达,缓解AR大鼠的行为.. | 第86-87页 |
| 2 变应性鼻炎外周和中枢神经免疫内分泌网络中可能存在“鼻-脑轴”机制 | 第87-88页 |
| 五、结论 | 第88-89页 |
| 六、问题与展望 | 第89-90页 |
| 第三部分 SP神经肽对小鼠DC细胞系干预与表达研究 | 第90-138页 |
| 一、引言 | 第90-101页 |
| 1 选题背景 | 第90-97页 |
| 1.1 前期体内动物实验已证实穴位埋线可调控AR神经源性炎症缓解鼻部症状,但其最终对变应源性炎症调节的机制仍不清 | 第90-91页 |
| 1.2 鼻腔黏膜免疫系统在AR的免疫应答中发挥重要作用 | 第91-92页 |
| 1.3 免疫应答过程由逐层纵向深入的三道防线构成 | 第92-96页 |
| 1.4 感觉神经肽对DC的活性具有调节作用 | 第96-97页 |
| 2 所选课题的目的和意义 | 第97-99页 |
| 3 研究内容 | 第99-100页 |
| 3.1 小鼠DC细胞系的复苏、传代和冻存 | 第99页 |
| 3.2 SP神经肽对小鼠DC细胞系细胞毒性研究 | 第99页 |
| 3.3 SP神经肽对小鼠DC细胞系的作用 | 第99页 |
| 3.4 SP对小鼠DC细胞系表型流式细胞术分析分子表达 | 第99页 |
| 3.5 SP对小鼠DC细胞系Toll样受体的检测 | 第99页 |
| 3.6 数据分析统计 | 第99-100页 |
| 4 技术路线图 | 第100-101页 |
| 二、研究方法 | 第101-124页 |
| 1.小鼠DC细胞的培养及鉴定 | 第101-103页 |
| 1.1 实验材料 | 第101页 |
| 1.2 实验方法 | 第101-103页 |
| 1.3 实验结果 | 第103页 |
| 1.4 结论 | 第103页 |
| 2.SP对小鼠DC细胞系细胞毒性研究 | 第103-107页 |
| 2.1 实验材料 | 第103-104页 |
| 2.2 实验方法 | 第104-105页 |
| 2.3 实验结果 | 第105-107页 |
| 2.4 实验结论 | 第107页 |
| 3.SP对小鼠DC细胞系的作用 | 第107-109页 |
| 3.1 实验材料 | 第107-108页 |
| 3.2 实验方法 | 第108页 |
| 3.3 实验结果 | 第108-109页 |
| 3.4 实验结论 | 第109页 |
| 4.SP对小鼠DC细胞系表型流式细胞术分析分子表达 | 第109-118页 |
| 4.1 实验材料 | 第109-110页 |
| 4.2 实验方法 | 第110页 |
| 4.3 实验结果 | 第110-118页 |
| 4.4 实验结论 | 第118页 |
| 5.SP对小鼠DC细胞系Toll样受体的检测 | 第118-124页 |
| 5.1 实验材料 | 第118页 |
| 5.2 实验方法 | 第118-120页 |
| 5.3 实验结果 | 第120-123页 |
| 5.4 实验结论 | 第123-124页 |
| 三、讨论 | 第124-126页 |
| 四、结论 | 第126-127页 |
| 五、问题与展望 | 第127-128页 |
| 参考文献 | 第128-138页 |
| 第四部分 综述 神经肽与肥大细胞之间的交互对变应性鼻炎发病机制的影响 | 第138-154页 |
| 一、神经肽对变应性鼻炎发病机制的影响 | 第138-142页 |
| 1 鼻黏膜的神经支配 | 第139-140页 |
| 2 神经肽在鼻黏膜的分布 | 第140-141页 |
| 3 神经肽经轴索反射参与鼻黏膜神经源性炎症影响AR发病 | 第141-142页 |
| 二、肥大细胞(MC)对变应性鼻炎发病机制的影响 | 第142-143页 |
| 三、二者之间的交互作用对变态反应性鼻炎发病机制的影响 | 第143-144页 |
| 参考文献 | 第144-154页 |
| 致谢 | 第154-155页 |
| 附件 | 第155-175页 |
| 附件一 已发表的本次动物实验研究相关的文章(英文) | 第155-173页 |
| 附件二 在读期间公开发表的学术论文、专著及科研成果 | 第173-175页 |
