| 中文摘要 | 第9-15页 |
| 英文摘要 | 第15-22页 |
| 第一部分 高强度间歇运动（HIIT）和中等强度持续运动（MICT）对青春期肥胖小鼠脂质代谢及脂肪组织能量代谢的影响比较 | 第23-65页 |
| （一）前言 | 第23-28页 |
| （二）材料和方法 | 第28-39页 |
| 1. 实验材料 | 第28-31页 |
| 1.1 实验动物 | 第28-29页 |
| 1.2 主要仪器设备 | 第29页 |
| 1.3 主要试剂 | 第29-31页 |
| 2. 实验步骤 | 第31-38页 |
| 2.1 肥胖小鼠模型建立 | 第31页 |
| 2.2 运动处方 | 第31-33页 |
| 2.3 糖耐量试验（glucose tolerance tests，GTTs）和胰岛素敏感性试验（insulin tolerance tests，ITTs） | 第33页 |
| 2.4 样本收集 | 第33页 |
| 2.5 生化学分析 | 第33-34页 |
| 2.6 组织学分析 | 第34-35页 |
| 2.7 蛋白质免疫印迹（Western Blotting，WB） | 第35-36页 |
| 2.8 实时荧光定量 PCR（Real-time quantitative PCR，RT-qPCR） | 第36-38页 |
| 3. 统计学处理 | 第38-39页 |
| （三）结果 | 第39-49页 |
| 1. HIIT能有效减轻小鼠体重、减少体脂含量和减小白色脂肪细胞体积 | 第39-42页 |
| 2. HIIT能有效改善高脂饮食引起的血脂异常及肝脏脂质沉积，恢复肝细胞超微结构损伤，逆转肝脏脂质代谢相关基因的表达 | 第42-44页 |
| 3. HIIT能有效改善高脂饮食引起的全身糖代谢紊乱和慢性炎症，与脂肪组织中胰岛素受体信号通路及炎症通路的改善相关 | 第44-47页 |
| 4. HIIT能有效增强棕色脂肪组织的产热活性，并诱导皮下白色脂肪组织棕色化 | 第47-49页 |
| （四）讨论 | 第49-51页 |
| （五）结论 | 第51-52页 |
| （六）补充材料 | 第52-53页 |
| （七）参考文献 | 第53-65页 |
| 第二部分 羟基酪醇通过调节内质网应激（ERs）改善肥胖小鼠的胰岛素抵抗（IR）及肝脏脂质沉积 | 第65-87页 |
| （一）前言 | 第65-66页 |
| （二）材料和方法 | 第66-70页 |
| 1. 实验材料 | 第66-67页 |
| 1.1 实验动物 | 第66页 |
| 1.2 细胞 | 第66页 |
| 1.3 主要仪器设备 | 第66页 |
| 1.4 主要试剂 | 第66-67页 |
| 2. 实验步骤 | 第67-69页 |
| 2.1 饮食诱导肥胖（diet-induced obesity，DIO）模型小鼠的饮食干预 | 第67页 |
| 2.2 细胞培养和干预 | 第67-68页 |
| 2.3 糖耐量试验和胰岛素敏感性试验 | 第68页 |
| 2.4 组织及血样收集 | 第68页 |
| 2.5 生化学分析 | 第68页 |
| 2.6 组织学分析 | 第68-69页 |
| 2.7 蛋白质免疫印迹（Western Blotting，WB） | 第69页 |
| 2.8 实时荧光定量PCR（Real-time quantitative PCR，RT-q PCR） | 第69页 |
| 2.9 细胞葡萄糖摄取试验 | 第69页 |
| 3. 统计学处理 | 第69-70页 |
| （三）结果 | 第70-78页 |
| 1. HT能改善DIO小鼠的糖耐量及胰岛素敏感性，对体重及体脂含量无明显影响 | 第70-71页 |
| 2. HT能改善DIO小鼠胰岛素敏感组织的胰岛素敏感性，同时减轻全身及脂肪组织慢性炎症 | 第71-74页 |
| 3. HT能通过缓解ERs且部分通过IRE/JNK/IRS通路改善IR | 第74-76页 |
| 4. HT能通过缓解ERs下调脂肪酸合成通路，减轻肝脏脂质沉积 | 第76-78页 |
| （四）讨论 | 第78-79页 |
| （五）结论 | 第79-80页 |
| （六）补充材料 | 第80-82页 |
| （七）参考文献 | 第82-87页 |
| 综述 | 第87-115页 |
| （一）综述1 运动对棕色脂肪活性和白色脂肪棕色化的影响及其干预肥胖的作用研究进展 | 第87-105页 |
| 参考文献 | 第97-105页 |
| （二）综述2 羟基酪醇在肥胖及其代谢并发症中的研究进展 | 第105-115页 |
| 参考文献 | 第110-115页 |
| 攻读学位期间发表论文情况 | 第115-116页 |
| 致谢 | 第116-117页 |
