| 中文摘要 | 第7-10页 |
| 英文摘要 | 第10-12页 |
| 前言 | 第13-15页 |
| 第一部分 高脂饮食诱导 C57BL/6 小鼠发生高胰岛素血症、线粒体功能障碍及胰岛素抵抗 | 第15-33页 |
| 1. 材料和方法 | 第15-22页 |
| 2. 实验结果 | 第22-30页 |
| 2.1 高脂饮食诱导高胰岛素血症和胰岛素抵抗 | 第22-23页 |
| 2.2 高脂饮食导致线粒体合成障碍 | 第23-24页 |
| 2.3 高脂饮食导致线粒体生物学功能减退 | 第24-27页 |
| 2.4 高胰岛素血症导致胰岛素抵抗 | 第27-28页 |
| 2.5 高胰岛素血症导致线粒体合成和生物学功能障碍 | 第28-30页 |
| 3. 讨论 | 第30-32页 |
| 4. 小结 | 第32-33页 |
| 第二部分 游离脂肪酸对小鼠 PGC-1α基因表达的影响及其调控机制 | 第33-65页 |
| 1. 材料和方法 | 第38-50页 |
| 2. 实验结果 | 第50-62页 |
| 2.1 油酸对小鼠肝细胞和肌肉细胞 p38 MAPK 的活化 | 第50-51页 |
| 2.2 油酸对小鼠肝细胞和肌肉细胞 PGC-1α基因表达的影响依赖于p38MAPK 的活化 | 第51-53页 |
| 2.3 油酸对小鼠肝细胞和肌肉细胞 PGC-1α基因转录的调控机制 | 第53-62页 |
| 3. 讨论 | 第62-64页 |
| 4. 小结 | 第64-65页 |
| 第三部分、Akt/FoxO1 与 p38/MAPK 对小鼠肌肉细胞 PGC-1α表达的转录调控机制 | 第65-87页 |
| 1. 材料和方法 | 第67-74页 |
| 2. 实验结果 | 第74-84页 |
| 2.1 高脂饮食喂养的小鼠的肌肉细胞 PGC-1α的表达以及 Akt、p38MAPK 的活化 | 第74-76页 |
| 2.2 p38 MAPK 的活化能刺激 c2c12 细胞 PGC-1α基因的转录 | 第76-77页 |
| 2.3 p38 MAPK 主要通过 CREBP/CRE 通路调节 c2c12 细胞 PGC-1α基因的转录 | 第77-78页 |
| 2.4 PGC-1α启动子转录活性的活化依赖于 CRE 与 IRE 的协调 | 第78-80页 |
| 2.5 Insulin 抑制 PGC-1α启动子的转录活性和 PGC-1α的表达 | 第80-82页 |
| 2.6 Insulin 抑制 PGC-1α启动子的转录活性和表达的信号通路 | 第82-84页 |
| 3. 讨论 | 第84-86页 |
| 4. 小结 | 第86-87页 |
| 结论 | 第87-88页 |
| 参考文献 | 第88-92页 |
| 主要缩略语及英文索引 | 第92-94页 |
| 综述 | 第94-112页 |
| 参考文献 | 第103-112页 |
| 攻读学位期间的主要科研成果 | 第112-114页 |
| 致谢 | 第114页 |
