| 摘要 | 第1-5页 |
| ABSTRACT | 第5-11页 |
| 第一章 铅的神经毒性的研究 | 第11-21页 |
| ·铅的主要用途 | 第11-13页 |
| ·化工厂化学反应罐 | 第11页 |
| ·铅字印刷 | 第11页 |
| ·子弹 | 第11-12页 |
| ·蓄电池 | 第12页 |
| ·辐射防护 | 第12页 |
| ·保险丝 | 第12页 |
| ·焊锡 | 第12页 |
| ·颜料和油漆 | 第12页 |
| ·含铅汽油 | 第12-13页 |
| ·铅中毒的表现 | 第13-15页 |
| ·铅中毒在临床上的表现 | 第13-14页 |
| ·铅中毒对神经系统的影响 | 第14-15页 |
| ·铅的神经毒性 | 第15-21页 |
| ·铅毒性在神经发育方面分子机制 | 第15-16页 |
| ·铅的神经药理学毒性 | 第16-21页 |
| ·铅和其他的金属间的相互作用 | 第17-18页 |
| ·铅对蛋白激酶C（PKC）的影响 | 第18-21页 |
| 第二章 抑郁症的研究进展 | 第21-33页 |
| ·抑郁症概述 | 第21页 |
| ·抑郁症机制的假说 | 第21-26页 |
| ·单胺假说 | 第22页 |
| ·神经激肽假说 | 第22-23页 |
| ·神经内分泌功能紊乱假说 | 第23-24页 |
| ·细胞因子假说 | 第24页 |
| ·抑郁障碍的神经营养作用失衡假说 | 第24-25页 |
| ·神经可塑性假说 | 第25-26页 |
| ·抗抑郁药 | 第26-28页 |
| ·单胺假说相关的抗抑郁剂 | 第26-27页 |
| ·氨基酸、肽类假说相关的抗抑郁药 | 第27页 |
| ·下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴功能异常假说相关的抗抑郁药 | 第27页 |
| ·细胞因子假说相关的抗抑郁药 | 第27页 |
| ·具有抗抑郁活性的植物提取物 | 第27-28页 |
| ·实验性抑郁症动物模型 | 第28-33页 |
| ·药物诱发的抑郁动物模型 | 第28-29页 |
| ·利血平拮抗 | 第28页 |
| ·增强苯丙胺行为活动 | 第28页 |
| ·增强育亨宾毒性作用 | 第28-29页 |
| ·反转5-羟色胺酸（5-HTP）诱发抑郁行为 | 第29页 |
| ·改变环境条件诱发的抑郁动物模型 | 第29-33页 |
| ·杀鼠行为 | 第29页 |
| ·切除双侧嗅束 | 第29-30页 |
| ·获得性无助模型（Learned helplessness model） | 第30页 |
| ·行为绝望模型（The behavioral despair model） | 第30-31页 |
| ·隔离模型 | 第31页 |
| ·自身脑刺激 | 第31页 |
| ·慢性应激模型 | 第31页 |
| ·分离模型 | 第31-33页 |
| 第三章 EGCG 的研究进展 | 第33-43页 |
| ·概述 | 第33-35页 |
| ·茶的分类 | 第33页 |
| ·绿茶中的多酚类化合物 | 第33-34页 |
| ·EGCG 的结构和性质 | 第34-35页 |
| ·EGCG 的药理作用 | 第35-39页 |
| ·金属螯合剂 | 第35页 |
| ·抗氧化作用 | 第35-36页 |
| ·在细胞信号通路中的作用 | 第36-37页 |
| ·PKC | 第36-37页 |
| ·MAPK 和PI3K/AKT | 第37页 |
| ·在细胞凋亡和存活中的作用 | 第37-39页 |
| ·EGCG 对于疾病治疗中的作用和潜在的药用价值 | 第39-43页 |
| ·神经退行性疾病 | 第39-41页 |
| ·AD | 第39-40页 |
| ·PD | 第40-41页 |
| ·肿瘤 | 第41-43页 |
| ·EGCG 抑制了肿瘤的转移 | 第41-42页 |
| ·EGCG 抑制了血管发生 | 第42-43页 |
| 第四章 EGCG 对发育期慢性铅暴露引起的海马损伤的修复作用 | 第43-57页 |
| ·引言 | 第43-44页 |
| ·材料和方法 | 第44-48页 |
| ·实验动物分组和实验设计 | 第44-45页 |
| ·实验试剂 | 第45页 |
| ·Morris 水迷宫 | 第45-46页 |
| ·在体海马DG 区场电位记录 | 第46-47页 |
| ·统计学分析 | 第47-48页 |
| ·实验结果 | 第48-52页 |
| ·EGCG 提高了发育期低浓度铅暴露的Wistar 大鼠的空间学习能力 | 第48-49页 |
| ·EGCG 对于发育期低浓度铅暴露的Wistar 大鼠海马DG 区输入输出（I/O)和双脉冲反应（PPR）的影响 | 第49-51页 |
| ·EGCG 对于发育期低浓度铅暴露大鼠海马DG 区的LTP 损伤有部分修复作用 | 第51-52页 |
| ·讨论 | 第52-57页 |
| 第五章 EGCG 对强迫游泳造抑郁模型的 Wistar 大鼠行为及突触可塑性的影响 | 第57-70页 |
| ·引言 | 第57-58页 |
| ·材料和方法 | 第58-59页 |
| ·实验动物分组和实验设计 | 第58页 |
| ·强迫游泳实验 | 第58页 |
| ·糖水偏好实验 | 第58-59页 |
| ·旷场实验（open field test） | 第59页 |
| ·在体场电位记录 | 第59页 |
| ·统计学分析 | 第59页 |
| ·实验结果 | 第59-67页 |
| ·强迫游泳改变了大鼠的糖水偏好百分比，建立了抑郁实验动物模型 | 第59-60页 |
| ·EGCG 对抑郁模型大鼠的糖水偏好的影响 | 第60-61页 |
| ·EGCG 改善了实验动物在强迫游泳实验中―行为绝望‖的现象 | 第61-62页 |
| ·EGCG 提高了抑郁模型的实验动物对新奇事物的反应能力 | 第62-64页 |
| ·EGCG 对抑郁模型大鼠海马DG 区的输入/输出功能(I/O)和双脉冲反应PPR）的影响 | 第64-66页 |
| ·EGCG 对抑郁模型大鼠海马DG 区的LTP 的影响 | 第66-67页 |
| ·讨论 | 第67-70页 |
| 参考文献 | 第70-89页 |
| 致谢 | 第89页 |
