| 中文摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 缩略语/符号说明 | 第10-11页 |
| 前言 | 第11-16页 |
| 研究现状、成果 | 第11-14页 |
| 研究目的、方法 | 第14-16页 |
| 一、三阴性乳腺癌耐药细胞模型的建立和鉴定 | 第16-34页 |
| 1.1 对象和方法 | 第16-25页 |
| 1.1.1 实验材料 | 第16-17页 |
| 1.1.2 主要仪器设备 | 第17-18页 |
| 1.1.3 主要试剂及溶液的配制 | 第18-20页 |
| 1.1.4 实验方法 | 第20-25页 |
| 1.2 结果 | 第25-31页 |
| 1.2.1 TNBC耐药细胞株对化疗药物的敏感性检测 | 第25-26页 |
| 1.2.2 TNBC耐药细胞中耐药相关基因的mRNA表达水平检测 | 第26-27页 |
| 1.2.3 TNBC耐药细胞中耐药相关基因的蛋白表达水平检测 | 第27页 |
| 1.2.4 TNBC耐药细胞株中P-gp和BCRP在细胞内的分布情况分析 | 第27-28页 |
| 1.2.5 TNBC耐药细胞株耐药表型的稳定性分析 | 第28-29页 |
| 1.2.6 TNBC耐药细胞株的增殖能力分析 | 第29-30页 |
| 1.2.7 TNBC耐药细胞株的侵袭能力分析 | 第30-31页 |
| 1.3 讨论 | 第31-33页 |
| 1.3.1 成功建立了多药耐药的三阴性乳腺癌细胞系 | 第31-32页 |
| 1.3.2 TNBC耐药细胞比亲本细胞相比具有更强的侵袭能力 | 第32-33页 |
| 1.4 小结 | 第33-34页 |
| 二、EGFR-FGFR2转换促进TNBC细胞耐药的作用机制研究 | 第34-45页 |
| 2.1 对象和方法 | 第34-36页 |
| 2.1.1 实验材料 | 第34-35页 |
| 2.1.2 主要试剂及溶液的配制 | 第35-36页 |
| 2.1.3 实验方法 | 第36页 |
| 2.2 结果 | 第36-41页 |
| 2.2.1 耐药细胞中EGFR下游多条信号通路活化增加 | 第36-37页 |
| 2.2.2 TNBC耐药细胞中EGFR的表达显著下降 | 第37-38页 |
| 2.2.3 耐药TNBC细胞中FGFR2的表达显著升高 | 第38-39页 |
| 2.2.4 耐药TNBC细胞中FGFR2的活性与P-gp的表达密切相关 | 第39页 |
| 2.2.5 PI3K/Akt信号通路介导了耐药TNBC细胞中P-gp的表达 | 第39-40页 |
| 2.2.6 Erk1/2 和STAT3信号通路对P-gp的表达没有显著影响 | 第40-41页 |
| 2.3 讨论 | 第41-44页 |
| 2.3.1 EGFR向FGFR2转换介导TNBC细胞对化疗药物耐药 | 第41-43页 |
| 2.3.2 PI3K/Akt/mTOR信号通路介导TNBC细胞对化疗药物耐药 | 第43-44页 |
| 2.4 小结 | 第44-45页 |
| 结论 | 第45-46页 |
| 参考文献 | 第46-55页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第55-56页 |
| 综述 BCRP的结构和功能以及在肿瘤研究中的进展 | 第56-70页 |
| 综述参考文献 | 第62-70页 |
| 致谢 | 第70-71页 |
| 个人简历 | 第71页 |
