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Gankyrin通过PI3K信号通路调节Ras介导的肿瘤发生

英文缩略词第1-7页
摘要第7-8页
Abstract第8-9页
引言第9-11页
第一部分 材料与方法第11-17页
 1 材料及来源第11-12页
   ·菌株和质粒第11页
   ·实验动物第11页
   ·主要试剂第11页
   ·细胞培养和转染第11-12页
   ·病毒感染第12页
 2 实验方法第12-17页
   ·软琼脂克隆形成实验第12-13页
   ·平板克隆形成实验第13页
   ·逆转录病毒感染第13-14页
   ·RNA干涉实验第14页
   ·裸鼠成瘤实验第14-15页
   ·Real Time RT-PCR分析第15-17页
第二部分 结果第17-31页
 1.Ras转化增强Gankyrin的表达第17-20页
   ·Ras过表达的NIH3T3细胞转化能力的验证及其成瘤性分析第17-18页
   ·Ras转化促进Gankyrin的表达量上调第18-19页
   ·MAPK信号通路介导Ras调节Gankyrin的表达第19-20页
 2.干涉Gankyrin的表达阻断Ras的转化效应第20-24页
   ·干涉Gankyrin的表达影响Ras转化的细胞表型第20页
   ·干涉Gankyrin的表达阻断Ras介导的NIH3T3细胞的转化第20-22页
   ·干涉Gankyrin的表达阻断Ras介导的NIH3T3细胞的肿瘤发生第22-23页
     ·恢复Gankyrin的表达能够恢复Ras所引起的转化和肿瘤发生第23-24页
 3.干涉Gankyrin表达影响Ras对Akt的激活第24-26页
   ·Gankrin过表达增强Akt的磷酸化第24-25页
   ·干涉Gankyrin的表达抑制Ras诱导的Akt的磷酸化第25-26页
 4.Gankyrin通过PI3K-Akt通路介导了Ras引起的肿瘤发生第26-29页
   ·Gankyrin过表达引起NIH3T3细胞转化成瘤第26-28页
   ·Akt的激活能够恢复缺失Gankyrin的NIH3T3细胞的转化能力第28-29页
   ·Akt的激活能够恢复缺失Gankyrin的NIH3T3细胞的成瘤性第29页
 5.干涉Gankyrin的表达阻断人源K-Ras突变肿瘤细胞的肿瘤形成第29-31页
第三部分 讨论第31-33页
总结第33-34页
参考文献第34-38页
发表的文章(一)第38-53页
发表的文章(二)第53-60页
个人简历第60-63页
致谢第63页

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