英文缩略词 | 第1-7页 |
摘要 | 第7-8页 |
Abstract | 第8-9页 |
引言 | 第9-11页 |
第一部分 材料与方法 | 第11-17页 |
1 材料及来源 | 第11-12页 |
·菌株和质粒 | 第11页 |
·实验动物 | 第11页 |
·主要试剂 | 第11页 |
·细胞培养和转染 | 第11-12页 |
·病毒感染 | 第12页 |
2 实验方法 | 第12-17页 |
·软琼脂克隆形成实验 | 第12-13页 |
·平板克隆形成实验 | 第13页 |
·逆转录病毒感染 | 第13-14页 |
·RNA干涉实验 | 第14页 |
·裸鼠成瘤实验 | 第14-15页 |
·Real Time RT-PCR分析 | 第15-17页 |
第二部分 结果 | 第17-31页 |
1.Ras转化增强Gankyrin的表达 | 第17-20页 |
·Ras过表达的NIH3T3细胞转化能力的验证及其成瘤性分析 | 第17-18页 |
·Ras转化促进Gankyrin的表达量上调 | 第18-19页 |
·MAPK信号通路介导Ras调节Gankyrin的表达 | 第19-20页 |
2.干涉Gankyrin的表达阻断Ras的转化效应 | 第20-24页 |
·干涉Gankyrin的表达影响Ras转化的细胞表型 | 第20页 |
·干涉Gankyrin的表达阻断Ras介导的NIH3T3细胞的转化 | 第20-22页 |
·干涉Gankyrin的表达阻断Ras介导的NIH3T3细胞的肿瘤发生 | 第22-23页 |
·恢复Gankyrin的表达能够恢复Ras所引起的转化和肿瘤发生 | 第23-24页 |
3.干涉Gankyrin表达影响Ras对Akt的激活 | 第24-26页 |
·Gankrin过表达增强Akt的磷酸化 | 第24-25页 |
·干涉Gankyrin的表达抑制Ras诱导的Akt的磷酸化 | 第25-26页 |
4.Gankyrin通过PI3K-Akt通路介导了Ras引起的肿瘤发生 | 第26-29页 |
·Gankyrin过表达引起NIH3T3细胞转化成瘤 | 第26-28页 |
·Akt的激活能够恢复缺失Gankyrin的NIH3T3细胞的转化能力 | 第28-29页 |
·Akt的激活能够恢复缺失Gankyrin的NIH3T3细胞的成瘤性 | 第29页 |
5.干涉Gankyrin的表达阻断人源K-Ras突变肿瘤细胞的肿瘤形成 | 第29-31页 |
第三部分 讨论 | 第31-33页 |
总结 | 第33-34页 |
参考文献 | 第34-38页 |
发表的文章(一) | 第38-53页 |
发表的文章(二) | 第53-60页 |
个人简历 | 第60-63页 |
致谢 | 第63页 |