| 中文摘要 | 第1-5页 |
| 英文摘要 | 第5-7页 |
| 正文 | 第7-46页 |
| 1. 引言 | 第7-20页 |
| ·固有免疫系统及TLR 通路的信号传导 | 第7-11页 |
| ·MAP 激酶信号通路的激活机制及其在固有免疫中的作用 | 第11-15页 |
| ·免疫反应失控的不良后果及机体内的负调控机制 | 第15-17页 |
| ·MKP-1 在固有免疫中的负调控作用 | 第17-19页 |
| ·本课题的研究目标 | 第19-20页 |
| 2. 实验材料与方法 | 第20-25页 |
| ·所用试剂 | 第20页 |
| ·所用抗体 | 第20-21页 |
| ·实验动物 | 第21页 |
| ·细胞的提取和培养 | 第21-22页 |
| ·RNA 制备和 RT-PCR | 第22页 |
| ·RNA interferenc | 第22-23页 |
| ·蛋白质丙烯酰胺凝胶电泳 | 第23-25页 |
| 3. 结果 | 第25-42页 |
| ·MAP 激酶在 TLR 通路中的动态变化 | 第25-26页 |
| ·p38 特异性抑制剂 SB 203580 可以显著延长p38 和 JNK 的活化时间 | 第26-29页 |
| ·SB 203580 对p38 和 JNK 活化时间的延长主要是通过抑制磷酸酶 MKP-1的表达 | 第29-32页 |
| ·用RNAi 阻断p38 激酶通路的信号传递，会显著抑制MKP-1 的表达 | 第32-33页 |
| ·p38 对 MKP-1 表达的调控是通过促进蛋白质翻译 | 第33-36页 |
| ·p38 通过 MK2 对 MKP-1 的表达进行调控 | 第36-38页 |
| ·p38 对 MKP-1 表达的调控具有普遍性 | 第38-39页 |
| ·p38 对 MKP-1 表达的调控是 LPS 耐受的主要机制 | 第39-42页 |
| 4. 结论 | 第42-46页 |
| 参考文献 | 第46-59页 |
| 词汇缩写 | 第59-60页 |
| 发表文章目录 | 第60-61页 |
| 致谢 | 第61页 |
