| 英汉缩略语名词对照 | 第6-8页 |
| 中文摘要 | 第8-12页 |
| 英文摘要 | 第12-14页 |
| 前言 | 第15-21页 |
| 参考文献 | 第18-21页 |
| 第一部分 乳腺癌CAFs与肿瘤血管形成密切相关 | 第21-37页 |
| 1 材料与方法 | 第21-27页 |
| 2 结果 | 第27-33页 |
| 3 讨论 | 第33-34页 |
| 小结 | 第34-35页 |
| 参考文献 | 第35-37页 |
| 第二部分 下调的miR-205促进乳腺癌CAFs活化以及肿瘤血管形成 | 第37-60页 |
| 1 材料与方法 | 第37-47页 |
| 2 结果 | 第47-58页 |
| 3 讨论 | 第58页 |
| 小结 | 第58-59页 |
| 参考文献 | 第59-60页 |
| 第三部分 miR-205靶向调控与血管相关的共转录因子YAP1 | 第60-71页 |
| 1 材料与方法 | 第60-64页 |
| 2 结果 | 第64-69页 |
| 3 讨论 | 第69页 |
| 小结 | 第69-70页 |
| 参考文献 | 第70-71页 |
| 第四部分 乳腺癌微环境中YAP1参与CAFs活化以及VEGF非依赖性血管形成 | 第71-83页 |
| 1 材料与方法 | 第71-73页 |
| 2 结果 | 第73-80页 |
| 3 讨论 | 第80-81页 |
| 小结 | 第81-82页 |
| 参考文献 | 第82-83页 |
| 第五部分 CAFs中miR-205/YAP1信号调控IL11和IL15表达,介导了CAF的VEGF非依赖性促肿瘤血管形成 | 第83-94页 |
| 1 材料与方法 | 第83-85页 |
| 2 结果 | 第85-91页 |
| 3 讨论 | 第91-92页 |
| 小结 | 第92-93页 |
| 参考文献 | 第93-94页 |
| 第六部分 CAFs来源的IL11、IL15通过激活内皮细胞中STAT3信号通路参与血管形成 | 第94-103页 |
| 1 材料与方法 | 第94-97页 |
| 2 结果 | 第97-100页 |
| 3 讨论 | 第100-101页 |
| 小结 | 第101-102页 |
| 参考文献 | 第102-103页 |
| 第七部分 微环境CAFs中miR-205/YAP1信号轴通过调控VEGF非依赖的血管形成促进乳腺癌细胞的生长与转移 | 第103-109页 |
| 1 材料与方法 | 第103-104页 |
| 2 结果 | 第104-107页 |
| 3 讨论 | 第107页 |
| 小结 | 第107-108页 |
| 参考文献 | 第108-109页 |
| 全文总结 | 第109-111页 |
| 文献综述：CAF的活化及促肿瘤血管形成功能的研究进展 | 第111-126页 |
| 参考文献 | 第119-126页 |
| 致谢 | 第126-128页 |
| 攻读博士期间发表论文 | 第128-129页 |
| 参与的科研项目 | 第129页 |
