| 摘要 | 第3-5页 |
| Abstract | 第5-6页 |
| 缩略词表 | 第9-10页 |
| 前言 | 第10-12页 |
| 第一章 综述 | 第12-18页 |
| 1.1 VEGF和VEGFR的结构和功能 | 第12页 |
| 1.2 VEGFR酪氨酸激酶抑制剂的作用特点 | 第12-13页 |
| 1.3 国内外处于临床阶段的VEGFR酪氨酸激酶抑制剂 | 第13-18页 |
| 第二章 Apatinib对宫颈癌细胞的抑制增殖作用 | 第18-40页 |
| 2.1 实验材料 | 第18-20页 |
| 2.1.1 实验用细胞株 | 第18页 |
| 2.1.2 实验药物及主要实验试剂 | 第18-19页 |
| 2.1.3 主要实验仪器 | 第19-20页 |
| 2.1.4 主要实验耗材 | 第20页 |
| 2.2 实验方法 | 第20-28页 |
| 2.2.1 细胞培养 | 第20-21页 |
| 2.2.2 CCK-8法检测Apatinib对宫颈癌细胞增殖能力的影响 | 第21-22页 |
| 2.2.3 克隆形成实验检测Apatinib对宫颈癌细胞增殖能力的影响 | 第22页 |
| 2.2.4 流式细胞仪检测Apatinib对宫颈癌细胞周期的影响 | 第22-23页 |
| 2.2.5 流式细胞术检测Apatinib对宫颈癌细胞凋亡的影响 | 第23页 |
| 2.2.6 WesternBlot检测Apatinib对宫颈癌细胞蛋白表达的影响 | 第23-26页 |
| 2.2.7 表达谱芯片检测Apatinib处理后基因表达谱变化 | 第26-27页 |
| 2.2.8 RT-PCR验证基因表达谱芯片结果 | 第27-28页 |
| 2.3 统计分析 | 第28-29页 |
| 2.4 实验结果 | 第29-37页 |
| 2.4.1 Apatinib抑制宫颈癌细胞增殖 | 第29-30页 |
| 2.4.2 Apatinib诱导SiHa和Hcc94细胞发生周期阻滞 | 第30-31页 |
| 2.4.3 Apatinib促进宫颈癌SiHa和Hcc94细胞凋亡 | 第31页 |
| 2.4.4 Apatinib调控VEGFR2及下游信号通路 | 第31-34页 |
| 2.4.5 Apatinib调控细胞周期及凋亡相关蛋白的表达 | 第34页 |
| 2.4.6 Apatinib对SiHa细胞基因表达谱的影响 | 第34-37页 |
| 2.5 讨论 | 第37-40页 |
| 第三章 体内外实验研究Apatinib对宫颈癌化疗敏感性的影响 | 第40-52页 |
| 3.1 实验材料 | 第40-41页 |
| 3.1.1 实验用细胞株及动物 | 第40页 |
| 3.1.2 实验药物及主要试剂 | 第40页 |
| 3.1.3 主要实验仪器 | 第40-41页 |
| 3.1.4 主要实验耗材 | 第41页 |
| 3.2 实验方法 | 第41-45页 |
| 3.2.1 细胞培养 | 第41页 |
| 3.2.2 溶液配制 | 第41页 |
| 3.2.3 CCK-8检测Apatinib对宫颈癌化疗敏感性的影响 | 第41-42页 |
| 3.2.4 Apatinib联合化疗治疗宫颈癌的体内实验研究 | 第42-43页 |
| 3.2.5 免疫组化检测目的蛋白表达 | 第43-45页 |
| 3.3 统计分析 | 第45页 |
| 3.4 实验结果 | 第45-50页 |
| 3.4.1 Apatinib增强紫杉醇对SiHa和Hcc94的化疗敏感性 | 第45-47页 |
| 3.4.2 Apatinib增强紫杉醇对SiHa细胞裸鼠移植瘤的化疗敏感性 | 第47-49页 |
| 3.4.3 Apatinib抑制VEGFR2的磷酸化 | 第49-50页 |
| 3.5 讨论 | 第50-52页 |
| 主要结论、存在问题和展望 | 第52-54页 |
| 主要结论 | 第52页 |
| 存在问题与展望 | 第52-54页 |
| 致谢 | 第54-56页 |
| 参考文献 | 第56-60页 |
| 附录：作者在攻读硕士期间发表的论文 | 第60页 |
