| 中文摘要 | 第4-6页 |
| ABSTRACT | 第6-7页 |
| 缩略词索引表 | 第13-14页 |
| 第1章 绪论 | 第14-21页 |
| 1.1 蜜环菌 | 第14-15页 |
| 1.1.1 蜜环菌概述 | 第14页 |
| 1.1.2 蜜环菌的应用 | 第14页 |
| 1.1.3 蜜环菌多糖 | 第14-15页 |
| 1.2 阿尔茨海默症 | 第15-16页 |
| 1.2.1 神经系统退行性疾病概述 | 第15页 |
| 1.2.2 阿尔茨海默症概述 | 第15-16页 |
| 1.2.3 阿尔茨海默症发展趋势 | 第16页 |
| 1.3 阿尔茨海默症发病机制 | 第16-19页 |
| 1.3.1 氧化应激损伤 | 第17页 |
| 1.3.2 胆碱能系统功能障碍 | 第17-18页 |
| 1.3.3 β-淀粉样蛋白神经毒性 | 第18页 |
| 1.3.4 Tau蛋白磷酸化异常 | 第18-19页 |
| 1.3.5 兴奋性氨基酸毒性 | 第19页 |
| 1.3.6 铝的蓄积毒性 | 第19页 |
| 1.4 阿尔茨海默症的治疗现状 | 第19-20页 |
| 1.5 选题背景和立题意义 | 第20-21页 |
| 第2章 蜜环菌胞内粗多糖的制备 | 第21-25页 |
| 2.1 引言 | 第21页 |
| 2.2 材料与仪器 | 第21-22页 |
| 2.2.1 菌株 | 第21页 |
| 2.2.2 仪器 | 第21页 |
| 2.2.3 试剂 | 第21-22页 |
| 2.2.4 培养基 | 第22页 |
| 2.3 实验方法 | 第22-23页 |
| 2.3.1 菌种活化 | 第22页 |
| 2.3.2 菌丝体的制备 | 第22页 |
| 2.3.3 菌粉的制备 | 第22页 |
| 2.3.4 胞内粗多糖的制备 | 第22-23页 |
| 2.4 结果与讨论 | 第23页 |
| 2.4.1 胞内多糖的提取 | 第23页 |
| 2.4.2 分级醇沉多糖得率 | 第23页 |
| 2.5 本章小结 | 第23-25页 |
| 第3章 蜜环菌多糖体外抗阿尔茨海默症活性及机制的研究 | 第25-34页 |
| 3.1 引言 | 第25页 |
| 3.2 材料与仪器 | 第25-26页 |
| 3.2.1 细胞 | 第25页 |
| 3.2.2 仪器 | 第25-26页 |
| 3.2.3 试剂 | 第26页 |
| 3.3 实验方法 | 第26-29页 |
| 3.3.1 HT22细胞培养 | 第26页 |
| 3.3.2 MTT法检测AMPS对HT22细胞活力的影响 | 第26-27页 |
| 3.3.3 MTT法检测AMPSc对HT22细胞活力的影响 | 第27页 |
| 3.3.4 细胞凋亡测定 | 第27页 |
| 3.3.5 线粒体膜电位测定 | 第27-28页 |
| 3.3.6 细胞内ROS含量测定 | 第28页 |
| 3.3.7 Caspases3活力测定 | 第28-29页 |
| 3.3.8 统计学分析 | 第29页 |
| 3.4 结果与结论 | 第29-32页 |
| 3.4.1 AMPS改善细胞活力 | 第29-30页 |
| 3.4.2 AMPSc改善细胞活力 | 第30页 |
| 3.4.3 AMPSc改善细胞凋亡 | 第30-31页 |
| 3.4.4 AMPSc恢复了MMP | 第31页 |
| 3.4.5 AMPSc降低了ROS积累 | 第31-32页 |
| 3.4.6 AMPSc减少caspase-3的活性 | 第32页 |
| 3.5 本章小结 | 第32-34页 |
| 第4章 蜜环菌多糖体内抗阿尔茨海默症活性及机制的研究 | 第34-52页 |
| 4.1 引言 | 第34页 |
| 4.2 材料与仪器 | 第34-35页 |
| 4.2.1 仪器 | 第34-35页 |
| 4.2.2 试剂 | 第35页 |
| 4.2.3 实验动物 | 第35页 |
| 4.3 实验方法 | 第35-39页 |
| 4.3.1 动物模型建立及分组给药 | 第35-36页 |
| 4.3.2 行为学测试 | 第36-37页 |
| 4.3.3 中枢胆碱能相关指标测定 | 第37页 |
| 4.3.4 氧化应激相关指标测定 | 第37页 |
| 4.3.5 TUNEL凋亡检测 | 第37-38页 |
| 4.3.6 Aβ含量测定 | 第38页 |
| 4.3.7 硫黄素S染色实验 | 第38页 |
| 4.3.8 免疫组织化学实验 | 第38-39页 |
| 4.3.9 统计学分析 | 第39页 |
| 4.4 结果与结论 | 第39-49页 |
| 4.4.1 AMPSc影响AD小鼠的行为 | 第39-41页 |
| 4.4.2 AMPSc上调血清的Ach浓度 | 第41-42页 |
| 4.4.3 AMPSc上调下丘脑中的Ach浓度 | 第42页 |
| 4.4.4 AMPSc降低血清中的AchE浓度 | 第42-43页 |
| 4.4.5 AMPSc降低下丘脑中的AchE浓度 | 第43页 |
| 4.4.6 AMPSc上调血清中的ChAT浓度 | 第43-44页 |
| 4.4.7 AMPSc上调下丘脑中的ChAT浓度 | 第44页 |
| 4.4.8 AMPSc调节血清和下丘脑的氧化状态 | 第44-47页 |
| 4.4.9 AMPSc减少海马神经元凋亡 | 第47页 |
| 4.4.10 AMPSc调节血清的Aβ水平 | 第47-48页 |
| 4.4.11 AMPSc调节海马中的Aβ水平 | 第48页 |
| 4.4.12 AMPSc抑制海马中Aβ老年斑 | 第48页 |
| 4.4.13 AMPSc调节海马中的4-NHE水平 | 第48-49页 |
| 4.4.14 AMPSc调节海马中的Tau蛋白的水平 | 第49页 |
| 4.5 本章小结 | 第49-52页 |
| 第5章 结论和展望 | 第52-53页 |
| 5.1 结论 | 第52页 |
| 5.2 展望 | 第52-53页 |
| 参考文献 | 第53-57页 |
| 作者简介及科研成果 | 第57-58页 |
| 致谢 | 第58页 |
