| 摘要 | 第7-9页 |
| Abstracts | 第9-10页 |
| 缩略词对照表 | 第11-14页 |
| 1 前言 | 第14-31页 |
| 1.1、肺癌的研究概况 | 第14-21页 |
| 1.1.1 肺癌 | 第14页 |
| 1.1.2 肺癌治疗的研究现状 | 第14-21页 |
| 1.1.2.1 外科治疗 | 第14-15页 |
| 1.1.2.2 放射治疗 | 第15页 |
| 1.1.2.3 化学治疗 | 第15-16页 |
| 1.1.2.4 靶向治疗 | 第16-21页 |
| 1.1.2.5 免疫治疗 | 第21页 |
| 1.2 PI3K/Akt信号通路与肺癌 | 第21-28页 |
| 1.2.1 PI3K/Akt信号通路 | 第21-24页 |
| 1.2.2 PI3K/Akt信号通路与肺癌 | 第24-25页 |
| 1.2.3 PI3K/Akt通路和肺癌化疗耐药 | 第25-28页 |
| 1.2.3.1 mTOR的异常激活 | 第25-26页 |
| 1.2.3.2 Bcl-2家族 | 第26页 |
| 1.2.3.3 IKK/NF-κB通路 | 第26-27页 |
| 1.2.3.4 PI3K/Akt通路与细胞周期 | 第27-28页 |
| 1.3 肺癌治疗中的联合用药 | 第28-30页 |
| 1.3.1 肺癌的Cisplatin耐药 | 第28页 |
| 1.3.2 肺癌的靶向药耐药 | 第28-29页 |
| 1.3.3 为什么要联合用药 | 第29页 |
| 1.3.4 PI3K/Akt信号通路在联合用药中的应用 | 第29-30页 |
| 1.4 课题的研究目的和意义 | 第30-31页 |
| 2 材料与方法 | 第31-39页 |
| 2.1 材料 | 第31-34页 |
| 2.1.1 肺癌细胞株 | 第31页 |
| 2.1.2 实验试剂 | 第31-32页 |
| 2.1.3 常用培养基及缓冲液的配置 | 第32-34页 |
| 2.1.4 主要仪器 | 第34页 |
| 2.2 技术路线及实验方法 | 第34-39页 |
| 2.2.1 技术路线 | 第34-35页 |
| 2.2.2 实验方法 | 第35-39页 |
| 2.2.2.1 肺癌耐药细胞系的诱导 | 第35-36页 |
| 2.2.2.2 Cisplatin耐药指数测定 | 第36-37页 |
| 2.2.2.3 肺癌细生长曲线的测定 | 第37页 |
| 2.2.2.4 PI3K/Akt通路活性检测 | 第37页 |
| 2.2.2.5 PI3K抑制剂对Akt活性的影响 | 第37-38页 |
| 2.2.2.6 PI3K抑制剂逆转细胞Cisplatin耐药实验 | 第38页 |
| 2.2.2.7 caspase-3、caspase-8及caspase-9活性检测 | 第38-39页 |
| 2.2.2.8 PI3K抑制剂对PI3K/Akt信号通路的影响 | 第39页 |
| 3 结果与分析 | 第39-68页 |
| 3.1 肺癌耐药细胞系的诱导 | 第39-44页 |
| 3.1.1 肺癌细胞Cisplatin耐药株的诱导 | 第39-41页 |
| 3.1.2 细胞的生长曲线 | 第41-44页 |
| 3.2 肺癌细胞中的PI3K/Akt信号通路 | 第44-50页 |
| 3.2.1 Cisplatin对肺癌细胞中Akt激活的影响 | 第44-47页 |
| 3.2.2 PI3K抑制剂对肺癌耐药细胞中Akt活性的影响 | 第47-50页 |
| 3.3 PI3K抑制剂逆转细胞Cisplatin耐药 | 第50-61页 |
| 3.3.1 MTT检测药物对细胞增殖的抑制率 | 第50-53页 |
| 3.3.2 流式细胞术检测药物对细胞凋亡率的影响 | 第53-58页 |
| 3.3.3 Wortmannin增强caspase家族的活化 | 第58-61页 |
| 3.4 PI3K/Akt信号通路与细胞耐药的分子机制 | 第61-68页 |
| 4 讨论 | 第68-75页 |
| 4.1 肺癌耐药细胞株的诱导 | 第68页 |
| 4.2 细胞的生长速率 | 第68-70页 |
| 4.3 Cisplatin激活PI3K/Akt信号通路 | 第70-71页 |
| 4.4 依赖Bcl-2/Bax的线粒体凋亡途径 | 第71-74页 |
| 4.5 展望 | 第74-75页 |
| 5 结论 | 第75-76页 |
| 参考文献 | 第76-94页 |
| 附录 | 第94-95页 |
| 致谢 | 第95-96页 |
| 综述 PI3K/Akt信号通路在肺癌中的研究进展 | 第96-106页 |
| 参考文献 | 第102-106页 |
