| 前言 | 第4-6页 |
| 中文摘要 | 第6-8页 |
| Abstract | 第8-10页 |
| 主要英文缩写词表 | 第13-15页 |
| 第1章 文献综述 | 第15-43页 |
| 1.1 骨肉瘤的发病机制及治疗进展 | 第15-25页 |
| 1.1.1 发病机制 | 第15-19页 |
| 1.1.2 目前的治疗方法 | 第19-24页 |
| 1.1.3 新兴的治疗方法和新的治疗靶点 | 第24-25页 |
| 1.2 PI3K/AKT/m TOR信号通路与肿瘤 | 第25-34页 |
| 1.2.1 PI3K/AKT/m TOR信号通路 | 第25-27页 |
| 1.2.2 癌细胞PI3K-Akt-m TOR通路失调 | 第27-29页 |
| 1.2.3 在临床开发阶段的抑制剂 | 第29-32页 |
| 1.2.4 PI3K、AKT、m TOR抑制剂在肿瘤临床应用中的问题 | 第32-34页 |
| 1.3 自噬与肿瘤 | 第34-43页 |
| 1.3.1 自噬的分子机制 | 第34-36页 |
| 1.3.2 自噬过程 | 第36-37页 |
| 1.3.3 自噬的调控 | 第37-39页 |
| 1.3.4 自噬在肿瘤中作用 | 第39-43页 |
| 第2章 材料和方法 | 第43-51页 |
| 2.1 材料 | 第43-46页 |
| 2.1.1 主要仪器 | 第43-44页 |
| 2.1.2 主要试剂 | 第44页 |
| 2.1.3 骨肉瘤标本采集 | 第44-45页 |
| 2.1.4 细胞 | 第45页 |
| 2.1.5 试剂配制 | 第45-46页 |
| 2.2 实验方法 | 第46-51页 |
| 2.2.1 细胞的培养与传代 | 第46-47页 |
| 2.2.2 MTT实验检测细胞活力 | 第47页 |
| 2.2.3 Western blot方法检测蛋白表达 | 第47-49页 |
| 2.2.4 Atg5 si RNA细胞转染试验 | 第49页 |
| 2.2.5 线粒体膜电位分析 | 第49页 |
| 2.2.6 细胞凋亡检测 | 第49-50页 |
| 2.2.7 统计分析 | 第50-51页 |
| 第3章 实验结果 | 第51-69页 |
| 3.1 PI3K/AKT/m TOR信号通路蛋白在骨肉瘤组织和骨肉瘤瘤旁正常骨组织中表达差异 | 第51-52页 |
| 3.2 NVP-BEZ235对U2OS细胞存活率的影响 | 第52-54页 |
| 3.3 NVP-BEZ235对U2OS细胞凋亡的影响 | 第54-59页 |
| 3.3.1 不同浓度NVP-BEZ235对U2OS细胞凋亡率的影响 | 第54-56页 |
| 3.3.2 不同浓度NVP-BEZ235对U2OS细胞凋亡相关蛋白表达水平的影响 | 第56-57页 |
| 3.3.3 线粒体凋亡信号通路参与了NVP-BEZ235诱导的U2OS细胞凋亡 | 第57-59页 |
| 3.4 NVP-BEZ235对U2OS细胞自噬相关蛋白LC3，Beclin 1 和p62表达水平的影响 | 第59-61页 |
| 3.4.1 NVP-BEZ235对U2OS细胞自噬相关蛋白LC3和Beclin表达水平的影响 | 第59-60页 |
| 3.4.2 NVP-BEZ235对U2OS细胞p62表达水平的影响 | 第60-61页 |
| 3.5 抑制自噬可以明显的增加NVP-BEZ235引起的细胞毒性 | 第61-69页 |
| 3.5.1 ATG5 si RNA可以明显的增加NVP-BEZ235引起的细胞生存率的下降和凋亡 | 第61-65页 |
| 3.5.2 自噬抑制剂可以增加NVP-BEZ235引起的细胞毒性 | 第65-69页 |
| 第4章 讨论 | 第69-73页 |
| 第5章 结论 | 第73-75页 |
| 参考文献 | 第75-101页 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 | 第101-103页 |
| 致谢 | 第103页 |
