| 中文摘要 | 第4-6页 |
| ABSTRACT | 第6-7页 |
| 英文缩略词表 | 第12-14页 |
| 第1章 绪论 | 第14-40页 |
| 1.1 引言 | 第14-15页 |
| 1.2 文献综述 | 第15-38页 |
| 1.2.1 细胞凋亡与帕金森病 | 第15-29页 |
| 1.2.2 Trim27 的发现，结构及其生物学功能 | 第29-35页 |
| 1.2.3 NF‐κB 与帕金森病 | 第35-38页 |
| 1.3 结语 | 第38-40页 |
| 第2章 帕金森病患者外周血中 Trim27 的表达 | 第40-54页 |
| 2.1 材料与方法 | 第40-47页 |
| 2.1.1 实验对象 | 第40页 |
| 2.1.2 主要仪器及试剂 | 第40-43页 |
| 2.1.3 实验方法及技术路线 | 第43-47页 |
| 2.2 实验结果 | 第47-51页 |
| 2.2.1 帕金森病患者外周血中 Trim27 mRNA 的表达升高 | 第47-50页 |
| 2.2.2 帕金森病患者外周血中 Trim27 蛋白水平升高 | 第50-51页 |
| 2.3 讨论 | 第51-54页 |
| 第3章 Trim27 在 MPP+刺激的 PC12 细胞中的表达 | 第54-66页 |
| 3.1 材料与方法 | 第54-58页 |
| 3.1.1 细胞株 | 第54页 |
| 3.1.2 主要仪器及试剂 | 第54-56页 |
| 3.1.3 实验方法及技术路线 | 第56-58页 |
| 3.2 实验结果 | 第58-61页 |
| 3.2.1 MPP+诱导 PC12 细胞凋亡 | 第58-59页 |
| 3.2.2 MPP+诱导 PC12 细胞内 Trim27 表达升高 | 第59-61页 |
| 3.3 讨论 | 第61-66页 |
| 第4章 Trim27 基因沉默对 MPP+诱导的 PC12 细胞模型中细胞凋亡的影响 | 第66-84页 |
| 4.1 材料与方法 | 第66-73页 |
| 4.1.1 细胞株 | 第66页 |
| 4.1.2 主要仪器及试剂 | 第66-67页 |
| 4.1.3 实验方法 | 第67-71页 |
| 4.1.4 技术路线 | 第71-73页 |
| 4.2 实验结果 | 第73-81页 |
| 4.2.1 外源性 Trim27 基因沉默效率鉴定 | 第73-74页 |
| 4.2.2 si RNA 能够在转录水平和翻译水平显著降低 PC12 细胞内 Trim27 的表达 | 第74-77页 |
| 4.2.3 Trim27 基因沉默能抑制 MPP+所诱导的 PC12 细胞凋亡 | 第77-78页 |
| 4.2.4 Trim27 能够促进 NF‐κB 活化 | 第78-80页 |
| 4.2.5 Trim27 可通过促进 NF‐κB 活化来促进凋亡 | 第80-81页 |
| 4.3 讨论 | 第81-84页 |
| 第5章 帕金森病小鼠模型脑黑质区域 Trim27 的表达 | 第84-90页 |
| 5.1 材料与方法 | 第84-86页 |
| 5.1.1 实验动物 | 第84页 |
| 5.1.2 主要仪器及试剂 | 第84-85页 |
| 5.1.3 实验方法及技术路线 | 第85-86页 |
| 5.2 实验结果 | 第86-88页 |
| 5.2.1 MPTP 可成功建立 PD 小鼠模型 | 第86-87页 |
| 5.2.2 PD 小鼠黑质区 TH 表达降低，活化型 Capase‐3、Trim27表达显著升高 | 第87-88页 |
| 5.3 讨论 | 第88-90页 |
| 第6章 Trim27 基因敲除对 MPTP 所诱导的多巴胺能神经元凋亡的影响 | 第90-96页 |
| 6.1 材料与方法 | 第90-91页 |
| 6.1.1 实验动物 | 第90页 |
| 6.1.2 主要仪器及试剂 | 第90页 |
| 6.1.3 实验方法及技术路线 | 第90-91页 |
| 6.2 实验结果 | 第91-94页 |
| 6.2.1 Trim27 基因敲除效率鉴定 | 第91-92页 |
| 6.2.2 Trim27 基因敲除能够降低由 MPTP 所导致的多巴胺能神经元的凋亡 | 第92-94页 |
| 6.3 讨论 | 第94-96页 |
| 第7章 结论 | 第96-98页 |
| 创新点自评 | 第98-100页 |
| 参考文献 | 第100-118页 |
| 作者简介及科研成果 | 第118-119页 |
| 致谢 | 第119页 |
