摘要 | 第1-6页 |
ABSTRACT | 第6-11页 |
第一部分 HPD在肺癌发生和发展中的作用及机制研究 | 第11-86页 |
前言 | 第11-13页 |
第一章 文献综述 | 第13-22页 |
·代谢与肿瘤 | 第13页 |
·氨基酸代谢与肿瘤 | 第13-14页 |
·酪氨酸代谢 | 第14-16页 |
·HPD的结构与功能 | 第16-18页 |
·HPD的结构 | 第16-17页 |
·HPD的功能 | 第17-18页 |
·NF-кB信号通路与肺癌的发生和发展 | 第18-20页 |
·NF-кB信号通路 | 第18-19页 |
·NF-кB信号通路与肺癌 | 第19-20页 |
·本课题的研究意义 | 第20-22页 |
第二章 HPD在肺癌病人中异常高表达 | 第22-35页 |
·材料与方法 | 第22-27页 |
·主要仪器与设备 | 第22页 |
·实验相关溶液的配制 | 第22-23页 |
·实验材料 | 第23页 |
·实验方法 | 第23-27页 |
·实验结果 | 第27-33页 |
·HPD抗体特异性检测 | 第27-28页 |
·IHC法检测HPD在肺癌组织中的表达 | 第28-29页 |
·ELISA法检测HPD在肺癌组织中的表达 | 第29-30页 |
·HPD在肺癌细胞株中的表达 | 第30-31页 |
·HPD在肾癌和肝癌中的表达 | 第31-33页 |
·讨论 | 第33-35页 |
第三章 HPD促进肺癌细胞存活、侵袭与转移并降低肺癌细胞对化疗药物的敏感性 | 第35-70页 |
·材料与方法 | 第35-41页 |
·主要仪器与设备 | 第35页 |
·实验相关溶液的配制 | 第35-36页 |
·实验材料 | 第36-37页 |
·实验方法 | 第37-41页 |
·实验结果 | 第41-67页 |
·过表达HPD的稳定细胞株的建立 | 第41-42页 |
·敲低HPD的肺癌细胞株的建立 | 第42-45页 |
·敲除HPD的肺癌细胞株的建立 | 第45-46页 |
·HPD不具有原癌基因活性 | 第46-47页 |
·HPD参与肺癌细胞增殖和存活调控 | 第47-54页 |
·HPD促进肺癌的侵袭与转移 | 第54-61页 |
·HPD高表达降低肺癌细胞对药物的敏感性 | 第61-67页 |
·讨论 | 第67-70页 |
第四章 HPD在肺癌发生和发展中的作用机制研究 | 第70-84页 |
·材料与方法 | 第70-72页 |
·主要仪器与设备 | 第70页 |
·实验相关溶液的配制 | 第70页 |
·实验材料 | 第70-71页 |
·实验方法 | 第71-72页 |
·实验结果 | 第72-81页 |
·HPD调控肺癌细胞存活与迁移不依赖其代谢酶活性 | 第72-77页 |
·HPD激活NF-кB报告基因活性 | 第77页 |
·HPD促进IкBα 降解 | 第77-78页 |
·HPD促进p65入核 | 第78-79页 |
·HPD调控多种基因表达 | 第79-81页 |
·讨论 | 第81-84页 |
第五章 小结与展望 | 第84-86页 |
·小结 | 第84页 |
·展望 | 第84-86页 |
第二部分THAP11在造血分化中的作用机制研究 | 第86-102页 |
前言 | 第86-87页 |
第一章 文献综述 | 第87-91页 |
·THAP11 | 第87-88页 |
·造血转录调控中的重要转录因子 | 第88-89页 |
·GATA-2 | 第88页 |
·Fli1 | 第88-89页 |
·c-Myb | 第89页 |
·c-Myc | 第89页 |
·本课题的研究意义 | 第89-91页 |
第二章 THAP11调控造血分化的作用机制 | 第91-101页 |
·材料与方法 | 第91-93页 |
·实验相关溶液的配制 | 第91页 |
·实验材料 | 第91页 |
·实验方法 | 第91-93页 |
·实验结果 | 第93-98页 |
·THAP11影响多种造血转录因子的表达 | 第93-94页 |
·THAP11结合在多种造血转录因子的启动子区 | 第94-96页 |
·THAP11不影响H3K9和H3K18的乙酰化 | 第96-97页 |
·THAP11与GATA-2 存在相互作用 | 第97-98页 |
·讨论 | 第98-101页 |
第三章 小结与展望 | 第101-102页 |
·小结 | 第101页 |
·展望 | 第101-102页 |
参考文献 | 第102-115页 |
发表论文和参加科研情况说明 | 第115-116页 |
附录 | 第116-119页 |
致谢 | 第119-120页 |