| 个人简历 | 第3-8页 |
| 英文缩略词 | 第8-10页 |
| 摘要 | 第10-18页 |
| ABSTRACT | 第18-24页 |
| 前言 | 第25-44页 |
| 文献回顾 | 第25-35页 |
| 参考文献 | 第35-44页 |
| 第一部分 乳腺癌化疗敏感性相关micro RNA-m RNA调控网络的建立 | 第44-63页 |
| 引言 | 第44-45页 |
| 1.研究内容 | 第45页 |
| 2.方法 | 第45-50页 |
| 2.1 数据的检索及下载 | 第45-46页 |
| 2.2 数据的预处理 | 第46-47页 |
| 2.3 基因表达谱芯片的分析 | 第47-48页 |
| 2.4 micro RNA表达谱芯片的分析 | 第48-49页 |
| 2.5 mi RNA-Hub gene调控网络 | 第49-50页 |
| 2.6 统计分析 | 第50页 |
| 3.结果 | 第50-57页 |
| 3.1 基因表达谱数据集的基本信息 | 第50-51页 |
| 3.2 DEGs的分析结果 | 第51-52页 |
| 3.3 DEGs的功能富集分析及Pathway分析 | 第52-53页 |
| 3.4 DEGs的PPI分析 | 第53-54页 |
| 3.5 micro RNA数据集的基本信息 | 第54-55页 |
| 3.6 差异micro RNA的分析 | 第55-56页 |
| 3.7 耐药相关mi RNA-m RNA网络构建 | 第56-57页 |
| 4.讨论 | 第57-59页 |
| 参考文献 | 第59-63页 |
| 第二部分 mi RNA-520b的表达水平与乳腺癌细胞对多柔比星敏感性的关系 | 第63-93页 |
| 引言 | 第63页 |
| 1.主要材料与试剂 | 第63-66页 |
| 1.1 乳腺癌组织 | 第63-64页 |
| 1.2 细胞株 | 第64页 |
| 1.3 主要试剂 | 第64-65页 |
| 1.4 主要仪器 | 第65-66页 |
| 2.实验方法 | 第66-78页 |
| 2.1 细胞培养 | 第66-67页 |
| 2.2 q PCR检测新辅助化疗前肿瘤组织标本中mi R-520 的表达水平 | 第67-71页 |
| 2.3 RT-PCR法检测乳腺癌细胞株MCF-7、MDA-MB-231，及其相应的阿霉素耐药株MCF-7/ADR、MDA-MB-231/ADR中mi R-520b的表达 | 第71-72页 |
| 2.4 细胞转染 | 第72-73页 |
| 2.5 MTT法 检测MCF-7/ADR-NC、MDA-MB-231/ADR-NC、MCF-7/ADR-mi R-520b mimics和MDA-MB-231/ADR-mi R-520bmimics细胞对多柔比星的敏感性的变化 | 第73-74页 |
| 2.6 过表达mi R-520b对多柔比星处理后乳腺癌细胞增殖的影响..67 | 第74页 |
| 2.7 过表达mi R-520b对多柔比星诱导的乳腺癌细胞凋亡的影响..67 | 第74-75页 |
| 2.8 western blot检 测MCF-7/ADR-NC、MDA-MB-231/ADR-NC、MCF-7/ADR-mi R-520b和MDA-MB-231/ADR-mi R-520b细胞中凋亡相关蛋白caspase-3 | 第75-77页 |
| 2.9 RT-PCR检测凋亡相关caspase-3/7 活性及caspase-9 活性 | 第77-78页 |
| 2.10 western blot检测MCF-7/ADR-NC、MDA-MB-231/ADR-NC、MCF-7/ ADR-mi R-520b和MDA-MB-231/ADR-mi R-520b细 胞中PI3K/AKT信号通路相关蛋白 | 第78页 |
| 2.11 统计学方法 | 第78页 |
| 3.结果 | 第78-90页 |
| 3.1 mi R-520b在新辅助化疗前乳腺癌患者组织标本中的表达 ..71 | 第78-80页 |
| 3.2 mi R-520b在阿霉素耐药株MCF-7/ADR、MDA-MB-231/ADR中的表达 | 第80-81页 |
| 3.3 mi R-520b在 转染mi R-520b mimics耐 药株MCF-7/ADR、MDA-MB-231/ADR中的表达 | 第81-82页 |
| 3.4 过表达mi R-520b后乳腺癌耐药株对多柔比星的敏感性 | 第82-83页 |
| 3.5 过表达mi R-520b对化疗药物多柔比星处理后乳腺癌细胞增殖的影响 | 第83-84页 |
| 3.6 过表达mi R-520b对多柔比星诱导的乳腺癌细胞株凋亡的影响77 | 第84-88页 |
| 3.7 过表达mi R-520b对 乳腺癌耐药细胞MCF-7/ADR、MDA-MB-231/ADR凋亡相关基因的影响 | 第88-89页 |
| 3.8 过表达mi R-520b对PI3K/AKT信号通路中相关蛋白表达的影响 | 第89-90页 |
| 4.小结 | 第90-93页 |
| 第三部分 mi R-520b靶向调控IGF-1R增强对乳腺癌耐药细胞株敏感性机制研究 | 第93-132页 |
| 引言 | 第93-94页 |
| 1.主要材料与试剂 | 第94-96页 |
| 1.1 细胞株 | 第94页 |
| 1.2 主要试剂 | 第94-95页 |
| 1.3 主要仪器 | 第95-96页 |
| 2.方法 | 第96-114页 |
| 2.1 细胞培养 | 第96-98页 |
| 2.2 IGF-1R在乳腺癌细胞系中的表达 | 第98-101页 |
| 2.3 组织中表达相关性检测 | 第101-103页 |
| 2.4 IGF-1R对乳腺癌细胞耐药性的影响 | 第103-108页 |
| 2.5 rescue实验：IGF-1R作为mi R-520b下游靶基因直接参与对乳腺癌耐药性的影响 | 第108-112页 |
| 2.6 靶基因预测 | 第112页 |
| 2.7 双荧光素酶报告基因实验 | 第112-113页 |
| 2.8 统计学分析 | 第113-114页 |
| 3.结果 | 第114-130页 |
| 3.1 IGF-1R在乳腺癌细胞系中的表达 | 第114-117页 |
| 3.2 组织中表达相关性检测 | 第117-120页 |
| 3.3 IGF-1R对乳腺癌细胞耐药性的影响 | 第120-123页 |
| 3.4 IGF-1R作为mi R-520b下游靶基因直接参与对乳腺癌耐药性的影响 | 第123-128页 |
| 3.5 靶基因预测结果 | 第128-129页 |
| 3.6 IGF-1R是mi R-520b的直接靶基因 | 第129-130页 |
| 4.小结 | 第130-132页 |
| 全文小结 | 第132-136页 |
| 参考文献 | 第136-142页 |
| 综述 | 第142-163页 |
| 参考文献 | 第154-163页 |
| 致谢 | 第163页 |
