| 摘要 | 第5-7页 |
| ABSTRACT | 第7-9页 |
| 第一章 文献综述 | 第13-31页 |
| 1.1 猕猴桃细菌性溃疡病的发生与研究概况 | 第13-18页 |
| 1.1.1 病害发生与危害 | 第13-14页 |
| 1.1.2 病原种类与Psa的群体结构 | 第14-16页 |
| 1.1.2.1 病菌种类 | 第14页 |
| 1.1.2.2 Psa的分类地位与遗传特征 | 第14-15页 |
| 1.1.2.3 Psa的群体结构 | 第15-16页 |
| 1.1.3 病害防治现状 | 第16-18页 |
| 1.1.4 病菌致病机制研究进展 | 第18页 |
| 1.2 细菌群体遗传学技术及其应用 | 第18-21页 |
| 1.2.1 细菌常用遗传分型技术 | 第18-20页 |
| 1.2.2 比较基因组学鉴定细菌致病因子 | 第20页 |
| 1.2.3 P. syringae的比较基因组学研究 | 第20-21页 |
| 1.3 P. syringae致病机制研究进展 | 第21-24页 |
| 1.3.1 分泌系统在致病中的作用 | 第22页 |
| 1.3.2 毒素的致病作用 | 第22-23页 |
| 1.3.3 细菌合成的植物激素 | 第23-24页 |
| 1.3.4 其它致病相关因子 | 第24页 |
| 1.4 P. syringae三型分泌系统与效应蛋白的致病功能 | 第24-30页 |
| 1.4.1 细菌三型分泌系统概况 | 第24-25页 |
| 1.4.2 P. syringae的三型分泌系统 | 第25-26页 |
| 1.4.3 P. syringae三型分泌系统的调控研究 | 第26-28页 |
| 1.4.4 三型效应蛋白的功能与特征 | 第28-30页 |
| 1.5 研究目的与意义 | 第30-31页 |
| 第二章 猕猴桃溃疡病菌群体结构与致病力分化特征 | 第31-59页 |
| 2.1 材料与方法 | 第31-37页 |
| 2.1.1 供试菌株、质粒、试剂和植物材料 | 第31页 |
| 2.1.2 猕猴桃溃疡病菌分离、培养与保存 | 第31-32页 |
| 2.1.3 PCR、电泳与测序 | 第32页 |
| 2.1.4 病菌致病力试验 | 第32页 |
| 2.1.5 建立、优化、验证多重PCR体系和检测田间病样 | 第32-33页 |
| 2.1.6 16S、ITS、MLSA与多基因分型 | 第33页 |
| 2.1.7 全基因组测序与分析 | 第33-34页 |
| 2.1.8 统计分析 | 第34-37页 |
| 2.2 结果与分析 | 第37-56页 |
| 2.2.1 猕猴桃溃疡病病菌种类 | 第37-39页 |
| 2.2.2 建立多重PCR体系检测3种猕猴桃溃疡病菌 | 第39-41页 |
| 2.2.3 陕西省猕猴桃溃疡病主要由Psa引起 | 第41-43页 |
| 2.2.4 陕西省Psa属于生物型（biovar）3 | 第43-45页 |
| 2.2.5 陕西省Psa3包括3个分布广泛的亚群 | 第45-46页 |
| 2.2.6 三个Psa3亚群的分布特征 | 第46-47页 |
| 2.2.7 三个Psa3亚群的致病力分化特征 | 第47-50页 |
| 2.2.8 比较基因组学揭示Psa3分化的遗传基础 | 第50-56页 |
| 2.3 讨论 | 第56-58页 |
| 2.3.1 Psa是陕西省猕猴桃溃疡病的主要病原 | 第56页 |
| 2.3.2 陕西Psa3存在遗传分化 | 第56-57页 |
| 2.3.3 强弱致病菌株用于鉴定致病相关因子 | 第57-58页 |
| 2.4 小结 | 第58-59页 |
| 第三章 强弱致病菌株的比较基因组和外泌蛋白组鉴定致病因子 | 第59-80页 |
| 3.1 材料与方法 | 第59-64页 |
| 3.1.1 供试菌株、质粒、试剂和植物材料 | 第59-60页 |
| 3.1.2 病菌致病力试验 | 第60页 |
| 3.1.3 烟草HR、台盼兰染色 | 第60页 |
| 3.1.4 PCR、电泳与测序 | 第60页 |
| 3.1.5 基因敲除，构建突变体 | 第60-62页 |
| 3.1.6 细菌外泌蛋白的提取与SDS-PAGE检测 | 第62页 |
| 3.1.7 外泌蛋白组测序与分析 | 第62-63页 |
| 3.1.8 统计分析 | 第63-64页 |
| 3.2 结果与分析 | 第64-78页 |
| 3.2.1 强弱致病菌株的表型比较 | 第64-65页 |
| 3.2.2 比较蛋白组学发现M227外泌更少的T3SS/TSEs | 第65-69页 |
| 3.2.3 T3SS为Psa致病及诱导非寄主HR所必需 | 第69-71页 |
| 3.2.4 强弱致病菌株的比较基因组学鉴定致病关键位点 | 第71-78页 |
| 3.2.4.1 差异基因hfq影响Psa生长和部分致病力 | 第72-75页 |
| 3.2.4.2 T3SS差异位点显著影响Psa对寄主的致病力和对非寄主的HR | 第75-78页 |
| 3.3 讨论 | 第78-79页 |
| 3.4 小结 | 第79-80页 |
| 第四章 猕猴桃溃疡病菌三型效应蛋白的致病功能研究 | 第80-103页 |
| 4.1 材料与方法 | 第80-86页 |
| 4.1.1 供试菌株、质粒、试剂和植物材料 | 第80页 |
| 4.1.2 PCR、电泳与测序 | 第80页 |
| 4.1.3 基因敲除，获得单、多基因突变体 | 第80-85页 |
| 4.1.4 构建突变体功能互补菌株 | 第85页 |
| 4.1.5 病菌致病力试验 | 第85页 |
| 4.1.6 统计分析 | 第85-86页 |
| 4.2 结果与分析 | 第86-100页 |
| 4.2.1 建立猕猴桃溃疡病菌Psa的T3E repertoire | 第86-88页 |
| 4.2.2 获得大量T3E单、多基因突变体 | 第88-91页 |
| 4.2.3 核心效应蛋白AvrE1/HopM1为Psa重要致病因子 | 第91-92页 |
| 4.2.4 可变效应蛋白HopR1为Psa重要致病因子 | 第92-94页 |
| 4.2.5 基因簇A、E和F包含功能冗余的T3E | 第94-97页 |
| 4.2.6 部分T3E的缺失提高病菌致病力 | 第97页 |
| 4.2.7 特定T3E对不同种类/品种猕猴桃的致病作用不同 | 第97-100页 |
| 4.3 讨论 | 第100-102页 |
| 4.3.1 T3E单、多基因突变体用于研究致病、寄主选择和相互作用 | 第100-101页 |
| 4.3.2 HopR1可能靶向寄主重要的防御过程 | 第101-102页 |
| 4.4 小结 | 第102-103页 |
| 第五章 全文结论与创新点 | 第103-105页 |
| 5.1 结论 | 第103-104页 |
| 5.2 创新点 | 第104-105页 |
| 参考文献 | 第105-131页 |
| 附录 | 第131-142页 |
| 缩略词 | 第142-143页 |
| 致谢 | 第143-145页 |
| 作者简介 | 第145页 |
