摘要 | 第8-10页 |
ABSTRACT | 第10-11页 |
第一部分 文献综述 | 第12-40页 |
第一章 水稻黄单胞病菌研究进展 | 第12-24页 |
1 黄单胞菌概述 | 第12页 |
2 黄单胞菌危害及生物学特性 | 第12-13页 |
3 黄单胞菌基因组特征 | 第13页 |
4 稻黄单胞菌研究概况 | 第13-15页 |
4.1 水稻黄单胞菌病害分布 | 第13页 |
4.2 稻黄单胞菌生物学特性及危害 | 第13-15页 |
5 水稻黄单胞菌毒性及致病机理 | 第15-24页 |
5.1 水稻黄单胞菌致病相关基因 | 第15页 |
5.2 水稻黄单胞菌致病生化因子 | 第15-20页 |
5.3 致病因子调控系统 | 第20-24页 |
第二章 组氨酸代谢系统研究概况 | 第24-32页 |
1 组氨酸的理化性质及其功能 | 第24页 |
2 生物体内组氨酸及其代谢通路研究 | 第24-32页 |
2.1 组氨酸代谢通路 | 第24-26页 |
2.2 组氨酸合成代谢 | 第26-28页 |
2.3 组氨酸降解代谢 | 第28-30页 |
2.4 黄单胞菌中组氨酸代谢 | 第30-32页 |
第三章 病原菌环境胁迫适应机制 | 第32-38页 |
1 环境胁迫概述 | 第32-34页 |
1.1 温度胁迫 | 第32-33页 |
1.2 重金属胁迫 | 第33页 |
1.3 活性氧胁迫 | 第33-34页 |
1.4 盐胁迫 | 第34页 |
2 微生物耐盐机制研究进展 | 第34-38页 |
2.1 微生物对盐浓度的适应能力 | 第34-35页 |
2.2 微生物耐盐机制研究 | 第35-36页 |
2.3 SYLF蛋白概述 | 第36-38页 |
第四章 研究目的及意义 | 第38-40页 |
第二部分 研究内容 | 第40-96页 |
第一章 组氨酸代谢系统在水稻细菌性条斑病菌致病过程中的功能研究 | 第40-76页 |
1 材料与方法 | 第41-59页 |
1.1 实验菌株、质粒及引物 | 第41-47页 |
1.2 培养基及抗生素 | 第47-48页 |
1.3 细菌培养与保存 | 第48-49页 |
1.4 Rs105基因组DNA的提取 | 第49页 |
1.5 DNA操作系统 | 第49-52页 |
1.6 细菌转化系统 | 第52-54页 |
1.7 细菌RNA的提取及后续实验操作 | 第54-56页 |
1.8 缺失突变菌株及互补菌株的构建 | 第56-57页 |
1.9 生物学表型测定 | 第57-59页 |
1.10 数据处理 | 第59页 |
2 结果与分析 | 第59-72页 |
2.1 组氨酸合成与降解代谢基因簇 | 第59-60页 |
2.2 组氨酸代谢相关基因序列分析 | 第60-61页 |
2.3 缺失突变菌株的构建和验证 | 第61-62页 |
2.4 致病性测定结果显示his基因簇在Xoc致病过程中具有重要作用 | 第62-63页 |
2.5 his基因簇相关基因的缺失突变不影响在非寄主烟草上的HR反应 | 第63-64页 |
2.6 体外组氨酸添加实验证明his基因簇在Xoc组氨酸合成中至关重要 | 第64-65页 |
2.7 Xoc菌株蛋白酶活性受组氨酸诱导 | 第65-66页 |
2.8 Xoc菌株抗氧化压力能力受组氨酸诱导 | 第66页 |
2.9 △hisB黄色素的形成能力与组氨酸浓度有关 | 第66-67页 |
2.10 △hisB生物膜形成能力与组氨酸浓度呈正相关 | 第67-68页 |
2.11 △hisB在不同组氨酸浓度条件下的生长动态分析 | 第68-69页 |
2.12 250μM组氨酸条件下5个致病相关基因在hisB突变体中表达量下降 | 第69-70页 |
2.13 250μM组氨酸条件下5个黄色素相关基因在△hisB中的表达量下降 | 第70-72页 |
2.14 250μM组氨酸条件下生物膜形成相关基因在△hisB中的表达量下降 | 第72页 |
3 结论与讨论 | 第72-76页 |
第二章 水稻细菌性条斑病菌耐盐调控基因的鉴定 | 第76-96页 |
1 材料与方法 | 第77-82页 |
1.1 实验菌株、质粒及引物 | 第77-79页 |
1.2 培养基及抗生素 | 第79页 |
1.3 菌株培养与存储 | 第79页 |
1.4 gDNA的提取 | 第79页 |
1.5 DNA操作系统 | 第79页 |
1.6 细菌转化系统 | 第79页 |
1.7 细菌RNA的提取及反转录 | 第79-81页 |
1.8 缺失突变体的构建 | 第81页 |
1.9 生物学表型测定 | 第81-82页 |
1.10 数据处理 | 第82页 |
2 结果与分析 | 第82-92页 |
2.1 PXO_03841突变菌株构建及耐盐能力测定 | 第82页 |
2.2 氨基酸序列分析 | 第82-83页 |
2.3 重组载体的构建及酶切验证 | 第83页 |
2.4 突变体的验证 | 第83-84页 |
2.5 00945基因的缺失突变不影响Xoc在寄主水稻上的致病性以及非寄主烟草上的HR反应 | 第84-85页 |
2.6 00945基因缺失突变后不影响Xoc的蛋白酶活性 | 第85页 |
2.7 00945基因缺失突变后不影响Xoc的生物膜形成能力 | 第85-86页 |
2.8 00945基因缺失突变后不影响Xoc胞外多糖产量 | 第86-87页 |
2.9 00945基因的缺失突变不影响Xoc的抗氧化压力能力 | 第87页 |
2.10 00945基因的缺失突变降低了Xoc对NaCl的耐受能力 | 第87-88页 |
2.11 00945基因的表达量受环境中NaCl浓度的诱导 | 第88-89页 |
2.12 00945基因缺失突变菌株对K~+、Ca~(2+)耐受性测定 | 第89-91页 |
2.13 00945基因缺失突变菌株对重金属Zn~(2+)的敏感性测定 | 第91页 |
2.14 00945基因缺失突变致使Xoc运动能力下降 | 第91-92页 |
3 结论与讨论 | 第92-96页 |
第三部分 全文总结及展望 | 第96-98页 |
1 结论 | 第96页 |
1.1 组氨酸代谢系统研究小结 | 第96页 |
1.2 盐离子耐盐调控研究小结 | 第96页 |
2 创新点 | 第96-97页 |
3 研究展望 | 第97-98页 |
攻读硕士学位期间发表的论文 | 第98-100页 |
参考文献 | 第100-112页 |
致谢 | 第112页 |