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基于核磁共振代谢组学的大黄素对HepG2细胞抗癌活性研究

摘要第5-6页
Abstract第6页
1 绪论第9-19页
    1.1 大黄素抗肿瘤作用及相关机制研究第9-13页
        1.1.1 诱导细胞凋亡第10页
        1.1.2 影响细胞周期第10-11页
        1.1.3 抑制肿瘤细胞迁移第11页
        1.1.4 抑制各种酶的活性第11-12页
        1.1.5 抑制与肿瘤相关的血管生成第12-13页
        1.1.6 与其他抗肿瘤药物的协同作用第13页
    1.2 代谢组学研究进展第13-19页
        1.2.1 代谢组学简介第13-14页
        1.2.2 代谢组学分析技术第14-15页
        1.2.3 代谢组学数据分析方法第15-16页
        1.2.4 细胞代谢组学研究进展第16-19页
2 基于核磁共振代谢组学的大黄素对HepG2细胞抗癌活性研究第19-44页
    2.1 实验材料第19-21页
        2.1.1 细胞株第19页
        2.1.2 试剂与仪器第19-20页
        2.1.3 实验溶液配制第20-21页
    2.2 实验方法第21-29页
        2.2.1 细胞复苏、传代及冻存第21页
        2.2.2 MTT法检测细胞活力第21-22页
        2.2.3 核磁测试样品处理第22页
        2.2.4 ~1H NMR测试第22-23页
        2.2.5 ~1H NMR数据预处理第23页
        2.2.6 代谢物指认第23页
        2.2.7 代谢组学数据统计分析第23-24页
        2.2.8 代谢物相关网络分析第24-25页
        2.2.9 荧光定量PCR实验第25-27页
        2.2.10 胞内ROS检测第27-28页
        2.2.11 流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡情况第28-29页
    2.3 实验结果第29-39页
        2.3.1 大黄素对HepG2细胞活力的抑制作用第29-30页
        2.3.2 代谢物指认第30页
        2.3.3 一维氢谱的多元统计学分析第30-36页
        2.3.4 大黄素对HepG2细胞中糖酵解基因的调控作用第36页
        2.3.5 流式细胞术对HepG2细胞的门控策略分析第36-37页
        2.3.6 大黄素引起HepG2细胞内ROS含量的变化第37-38页
        2.3.7 大黄素对HepG2细胞周期及细胞凋亡的影响第38-39页
    2.4 结果讨论第39-43页
        2.4.1 能量代谢第40页
        2.4.2 氨基酸代谢第40-41页
        2.4.3 氧化应激第41-43页
    2.5 本章小结第43页
    2.6 总结与展望第43-44页
致谢第44-45页
参考文献第45-53页

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