首页--工业技术论文--化学工业论文--制药化学工业论文--生物制品药物的生产论文--生物碱论文

异喹啉生物碱的抗肿瘤机理及VEGFR2抑制剂的筛选研究

摘要 1第6-8页
Abstract 1第8-11页
摘要 2第11-13页
Abstract 2第13-21页
第一部分 缩略词第21-23页
第二部分 缩略词第23-24页
第一部分 异喹啉生物碱的抗肿瘤机理研究第24-73页
    第一章 绪论第24-32页
        1.1 异喹啉生物碱的研究进展第24页
        1.2 活性氧与肿瘤第24-26页
            1.2.1 ROS第25页
            1.2.2 ROS的生物学效应第25-26页
        1.3 ROS对细胞信号通路的调控第26-27页
            1.3.1 NRF2与ROS第26-27页
            1.3.2 FOXO与ROS第27页
            1.3.3 p53与ROS第27页
        1.4 基于ROS的抗肿瘤策略第27-29页
            1.4.1 降低ROS的抗肿瘤策略第28页
            1.4.2 升高ROS的抗肿瘤策略第28-29页
        1.5 内质网应激与肿瘤第29-30页
            1.5.1 内质网与内质网应激第29-30页
            1.5.2 内质网应激反应的生物学效应第30页
        1.6 本课题研究的主要意义及策略第30-32页
    第二章 材料和方法第32-48页
        2.1 主要试剂及所用细胞系第32-34页
        2.2 主要试剂配制第34-36页
        2.3 实验主要仪器第36-37页
        2.4 实验方法第37-48页
            2.4.1 细胞的培养第37-38页
            2.4.2 细胞的加药处理第38页
            2.4.3 MTT检测化合物活性实验操作第38-39页
            2.4.4 流式细胞仪检测B20处理A549细胞活性氧变化第39-40页
            2.4.5 流式细胞仪检测B20处理A549细胞线粒体膜电位变化第40页
            2.4.6 流式细胞仪检测B20处理A549凋亡情况第40-41页
            2.4.7 流式细胞仪检测B20处理A549自噬的发生情况第41-42页
            2.4.8 质粒的转化和提取第42-43页
            2.4.9 肺癌A549细胞转染GPF-LC-3后做加药处理后荧光观察第43页
            2.4.10 RNA干扰实验第43-44页
            2.4.11 细胞线粒体和细胞胞质的分离第44-45页
            2.4.12 western blot(蛋白免疫印迹技术)第45-47页
                2.4.12.1 总蛋白样品的提取第45页
                2.4.12.2 考马斯亮蓝法检测蛋白浓度第45-46页
                2.4.12.3 聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)第46-47页
            2.4.13 作图软件与统计学方法第47-48页
    第三章 实验结果分析第48-68页
        3.1 异喹啉亚胺生物碱MTT实验结果分析第48-49页
        3.2 B20诱导肺癌A549发生细胞形态学改变第49-50页
        3.3 B20诱导肺癌A549和直肠癌HCT116细胞产生ROS第50页
        3.4 B20诱导肺癌A549细胞的凋亡第50-52页
        3.5 B20诱导肺癌A549细胞线粒体膜电位下降第52-54页
        3.6 B20对肺癌A549细胞凋亡蛋白的影响第54-55页
        3.7 B20诱导肺癌A549细胞是通过线粒体途径发生的凋亡第55-56页
        3.8 B20诱导肺癌A549细胞凋亡依赖于ROS的产生第56-58页
        3.9 B20诱导肺癌A549细胞发生自噬第58-61页
        3.10 B20诱导肺癌A549细胞的自噬为保护作用第61-63页
        3.11 B20在肺癌A549细胞和HCT116中对p53、MDM2、PUMA的影响第63-64页
        3.12 B20对肺癌A549细胞HSP70、HSP90、GRP-78的蛋白影响第64-65页
        3.13 B20在肺癌A549细胞中对P-JNK、P-p53 (s15)蛋白表达的影响第65-66页
        3.14 B20通过JNK诱导A549凋亡、自噬和内质网应激第66-68页
    第四章 结果与讨论第68-72页
    第五章 展望第72-73页
第二部分 VEGFR2抑制剂的筛选研究第73-106页
    第一章 绪论第73-79页
        1.1 肿瘤与目前肿瘤治疗第73页
        1.2 肿瘤的抗血管治疗第73-74页
        1.3 抗血管生成药物的作用机制第74-75页
            1.3.1 抑制肿瘤细胞中能够促进内皮增值的生长因子第74-75页
            1.3.2 直接抑制肿瘤中血管生成因子受体的活性第75页
            1.3.3 抑制肿瘤中其他相关信号通路中关键因子第75页
        1.4 基于抗血管生成药物的研究现状第75-76页
        1.5 抗血管生成药物的发展前景第76-77页
        1.6 研究的主要内容与意义第77-79页
    第二章 实验材料与方法第79-88页
        2.1 主要试剂及所用细胞系第79-80页
        2.2 主要试剂配制第80-81页
        2.3 实验方法第81-88页
            2.3.1 细胞的培养及细胞加药处理第81页
            2.3.2 化合物对细胞的增殖抑制作用实验第81页
            2.3.3 人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的分离实验第81-83页
            2.3.4 鸡胚尿囊膜法筛选抗血管化合物第83-84页
            2.3.5 HUVEC划痕筛选抗迁移化合物的实验方法第84-85页
            2.3.6 化合物对HUVEC生长抑制实验第85页
            2.3.7 化合物对HUVEC增殖抑制实验第85-86页
            2.3.8 HUVEC微管形成实验第86-87页
            2.3.9 化合物处理HUVEC及VEGFR2信号通路的实验操作方法第87-88页
    第三章 实验结果与分析第88-102页
        3.1 化合物对肿瘤细胞的MTT实验结果分析第88-90页
        3.2 化合物对鸡胚尿囊膜生成的抑制作用第90-92页
        3.3 化合物对HUVEC细胞的增殖影响第92-93页
        3.4 划痕实验筛选具有抗HUVEC迁移能力的化合物第93-95页
        3.5 候选化合物ZJQ-24抗血管机理研究第95-102页
            3.5.1 ZJQ-24对CAM血管生长的影响第95-97页
            3.5.2 ZJQ-24对HUVEC细胞增殖有明显的抑制作用第97-98页
            3.5.3 ZJQ-24抑制了HUVEC细胞的迁移和微管的形成第98-99页
            3.5.4 ZJQ-24抑制了VEGFR2和下游信号分子的磷酸化第99-101页
            3.5.5 ZJQ-24诱导了HEPG-2细胞的凋亡第101-102页
    第四章 结果与讨论第102-105页
    第五章 展望第105-106页
致谢第106-107页
参考文献第107-115页
附录 攻读硕士期间发表论文目录第115页

论文共115页,点击 下载论文
上一篇:黄腐酸诱导Monoraphidium sp. FXY-10油脂积累的工艺研究
下一篇:以组胺受体空间结构变化为指针筛选石菖蒲、刺五加中的镇静安神成分