| 摘要 | 第9-12页 |
| ABSTRACT | 第12-15页 |
| 中英文缩写词表 | 第16-17页 |
| 第一部分 前言 | 第17-34页 |
| 1 中药麻黄研究现状 | 第17-19页 |
| 1.1 麻黄的历史 | 第17页 |
| 1.2 麻黄的化学成分 | 第17-19页 |
| 1.2.1 麻黄碱 | 第17-18页 |
| 1.2.2 黄酮 | 第18页 |
| 1.2.3 氨基酸 | 第18页 |
| 1.2.4 多糖及有机酸 | 第18页 |
| 1.2.5 鞣质及挥发油 | 第18-19页 |
| 1.3 麻黄的药理作用 | 第19页 |
| 1.4 麻黄的毒性 | 第19页 |
| 2 麻黄素研究进展 | 第19-22页 |
| 2.1 麻黄素的理化性质 | 第19-20页 |
| 2.2 麻黄素的药理及毒理作用 | 第20-22页 |
| 2.2.1 对心血管系统的作用 | 第20页 |
| 2.2.2 对中枢神经系统的作用 | 第20-21页 |
| 2.2.3 对神经肌肉传递的作用 | 第21页 |
| 2.2.4 对性腺、输精管的作用 | 第21页 |
| 2.2.5 对肾脏、肝脏、气管的作用 | 第21-22页 |
| 3 当归多糖概述 | 第22-23页 |
| 3.1 当归简介 | 第22页 |
| 3.2 当归多糖的药理作用 | 第22-23页 |
| 4 自由基生物学 | 第23-25页 |
| 4.1 自由基的产生 | 第23-24页 |
| 4.2 生物体内自由基的清除 | 第24-25页 |
| 5 核因子-κB及肿瘤坏死因子-α与炎症反应 | 第25-30页 |
| 5.1 核因子-κB简介 | 第25页 |
| 5.2 NF-κB蛋白家族 | 第25-26页 |
| 5.3 NF-κB信号通路与炎症反应 | 第26-28页 |
| 5.4 肿瘤坏死因子-α简介 | 第28-29页 |
| 5.5 肿瘤坏死因子-α与炎症反应 | 第29页 |
| 5.6 肿瘤坏死因子-α与肝脏疾病的关系 | 第29-30页 |
| 6 细胞凋亡 | 第30-33页 |
| 6.1 半胱氨酸蛋白酶家族 | 第30页 |
| 6.2 肝细胞凋亡过程 | 第30-32页 |
| 6.3 Bax蛋白促细胞凋亡机制 | 第32-33页 |
| 7 本文研究内容及意义 | 第33-34页 |
| 第二部分 当归多糖对麻黄素肝损伤小鼠血浆γ-GT、AKP、ALT、AST活性的影响 | 第34-43页 |
| 1 材料和方法 | 第34-38页 |
| 1.1 实验药品 | 第34页 |
| 1.2 仪器设备 | 第34页 |
| 1.3 当归多糖提取技术路线 | 第34-35页 |
| 1.4 多糖含量的测定方法 | 第35页 |
| 1.4.1 葡萄糖标准溶液的配制 | 第35页 |
| 1.4.2 葡萄糖标准曲线的绘制 | 第35页 |
| 1.4.3 当归多糖含量的测定 | 第35页 |
| 1.5 实验动物处理 | 第35-36页 |
| 1.6 样本采集 | 第36页 |
| 1.7 血浆酶活性检测 | 第36-38页 |
| 1.7.1 γ-谷氨酰转移酶（γ-GT）测定 | 第36-37页 |
| 1.7.2 碱性磷酸酶（AKP）测定 | 第37页 |
| 1.7.3 谷丙转氨酶（ALT）测定 | 第37-38页 |
| 1.7.4 谷草转氨酶（AST）测定 | 第38页 |
| 1.8 统计学分析 | 第38页 |
| 2 实验结果 | 第38-41页 |
| 2.1 当归提取物的多糖含量 | 第38-39页 |
| 2.2 小鼠血浆γ-GT活性的变化 | 第39页 |
| 2.3 小鼠血浆AKP活性的变化 | 第39-40页 |
| 2.4 小鼠血浆ALT活性的变化 | 第40页 |
| 2.5 小鼠血浆AST活性的变化 | 第40-41页 |
| 3 讨论 | 第41-43页 |
| 3.1 当归多糖对麻黄素肝损伤小鼠血浆γ-GT及AKP活性的影响 | 第41页 |
| 3.2 当归多糖对麻黄素肝损伤小鼠血浆ALT及AST活性的影响 | 第41-43页 |
| 第三部分 当归多糖对麻黄素肝损伤小鼠肝组织抗氧化酶活性的影响 | 第43-52页 |
| 1 材料和方法 | 第43-47页 |
| 1.1 实验药品及仪器设备 | 第43页 |
| 1.2 实验动物处理 | 第43页 |
| 1.3 样本采集 | 第43页 |
| 1.4 肝组织酶活性检测 | 第43-47页 |
| 1.4.1 总蛋白测定 | 第43-44页 |
| 1.4.2 超氧化物歧化酶（SOD）测定 | 第44-45页 |
| 1.4.3 丙二醛（MDA）含量测定 | 第45页 |
| 1.4.4 总抗氧化能力（T-AOC）测定 | 第45-46页 |
| 1.4.5 谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）测定 | 第46-47页 |
| 1.5 统计学分析 | 第47页 |
| 2 实验结果 | 第47-50页 |
| 2.1 小鼠肝组织SOD活性的变化 | 第47-48页 |
| 2.2 小鼠肝组织MDA含量的变化 | 第48-49页 |
| 2.3 小鼠肝组织T-AOC活性的变化 | 第49页 |
| 2.4 小鼠肝组织GSH-PX活性的变化 | 第49-50页 |
| 3 讨论 | 第50-52页 |
| 3.1 当归多糖对麻黄素肝损伤小鼠肝组织SOD活性及MDA含量的影响 | 第50页 |
| 3.2 当归多糖对麻黄素肝损伤小鼠肝组织T-AOC和GSH-PX活性的影响 | 第50-52页 |
| 第四部分 当归多糖对麻黄素肝损伤小鼠肝组织结构及相关蛋白表达的影响 | 第52-70页 |
| 1 材料和方法 | 第52-53页 |
| 1.1 实验药品 | 第52页 |
| 1.2 实验动物处理 | 第52页 |
| 1.3 样本采集 | 第52页 |
| 1.4 肝组织结构观察 | 第52页 |
| 1.5 免疫组织化学 | 第52-53页 |
| 1.6 统计学分析 | 第53页 |
| 2 实验结果 | 第53-66页 |
| 2.1 小鼠体重及肝体比的变化 | 第53-54页 |
| 2.2 小鼠肝组织结构的变化 | 第54-56页 |
| 2.3 小鼠肝组织NF-κB表达的变化 | 第56-58页 |
| 2.4 小鼠肝组织TNF-α表达的变化 | 第58-60页 |
| 2.5 小鼠肝组织Bax表达的变化 | 第60-62页 |
| 2.6 小鼠肝组织Caspase-3 表达的变化 | 第62-64页 |
| 2.7 小鼠肝组织TGF-β1 表达的变化 | 第64-66页 |
| 3 讨论 | 第66-70页 |
| 3.1 当归多糖对麻黄素肝损伤小鼠体重及肝体比的影响 | 第66页 |
| 3.2 当归多糖对麻黄素肝损伤小鼠肝组织结构的影响 | 第66页 |
| 3.3 当归多糖对麻黄素肝损伤小鼠肝组织NF-κB和TNF-α表达的影响 | 第66-68页 |
| 3.4 当归多糖对麻黄素肝损伤小鼠肝组织Bax和Caspase-3 表达的影响 | 第68-69页 |
| 3.5 当归多糖对麻黄素肝损伤小鼠肝组织TGF-β1 表达的影响 | 第69-70页 |
| 结论 | 第70-71页 |
| 参考文献 | 第71-81页 |
| 在校期间研究成果 | 第81-82页 |
| 致谢 | 第82页 |
