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脊髓中CaMKⅡ的亚硝基化增强了自身活性并加重了大鼠的机械痛敏

摘要第4-7页
Abstract第7-10页
英文缩略语第11-17页
第一部分 :CaMKⅡ-T286不能够准确反应CaMKⅡ的内在活性第17-28页
    1 前言第17-19页
    2 材料和方法第19-24页
        2.1 材料第19-20页
            2.1.1 实验动物第19页
            2.1.2 主要仪器设备第19页
            2.1.3 主要试剂第19-20页
        2.2 方法第20-24页
            2.2.1 动物鞘内置管和SNⅠ模型建立第20页
            2.2.2 机械痛阈的测量第20-21页
            2.2.3 实验动物分组第21页
            2.2.4 鞘内给药第21页
            2.2.5 脊髓组织样品制备第21-22页
            2.2.6 样品蛋白浓度的测定第22页
            2.2.7 Westernblot第22-23页
            2.2.8 统计分析第23-24页
    3 结果第24-27页
        3.1 相比于KN93,tatCN21能够显著减轻SNⅠ所导致的机械痛敏第24页
        3.2 GluA1-S831表达的降低与大鼠机械痛敏的变化相一致第24-27页
    4 讨论第27-28页
第二部分 :S-CaMKⅡ和GluA1-S831与大鼠机械痛敏的变化相一致第28-40页
    1 前言第28-30页
    2 材料和方法第30-36页
        2.1 材料第30-31页
            2.1.1 实验动物第30页
            2.1.2 主要仪器设备第30页
            2.1.3 主要试剂第30-31页
        2.2 方法第31-36页
            2.2.1 动物鞘内置管和SNⅠ模型建立第31页
            2.2.2 机械痛阈的测量第31-32页
            2.2.3 实验动物分组第32页
            2.2.4 脊髓组织样品制备第32-33页
            2.2.5 样品蛋白浓度的测定第33页
            2.2.6 蛋白质巯基亚硝基化的检测第33-34页
            2.2.7 Westernblot第34-35页
            2.2.8 统计分析第35-36页
    3 结果第36-39页
        3.1 SNⅠ引起大鼠PWT的明显下降,并持续维持在较低水平第36页
        3.2 不同于Ca MKⅡ-T286,Glu A1-S831的变化与大鼠机械痛敏变化趋势相一致第36-37页
        3.3 S-CaMKⅡ、GluA1-S831与大鼠机械痛敏的变化相一致第37-39页
    4 讨论第39-40页
第三部分 :比较不同NOS抑制剂对大鼠机械痛敏和CaMKⅡ亚硝化蛋白表达的影响第40-53页
    1 前言第40-41页
    2 材料和方法第41-48页
        2.1 材料第41-42页
            2.1.1 实验动物第41页
            2.1.2 主要仪器设备第41页
            2.1.3 主要试剂第41-42页
        2.2 方法第42-48页
            2.2.1 动物鞘内置管和SNⅠ模型建立第42-43页
            2.2.2 机械痛阈的测量第43页
            2.2.3 实验动物分组第43页
            2.2.4 鞘内给药第43-44页
            2.2.5 脊髓组织样品制备第44页
            2.2.6 样品蛋白浓度的测定第44页
            2.2.7 脊髓组织中NO浓度的测定第44页
            2.2.8 蛋白质巯基亚硝基化的检测第44-45页
            2.2.9 Westernblot第45-47页
            2.2.10 统计分析第47-48页
    3 结果第48-52页
        3.1 不同NOS抑制剂对SNⅠ所致的机械痛敏的影响第48页
        3.2 NOS抑制剂对脊髓组织内NO浓度的影响第48-50页
        3.3 NOS抑制剂对GluA1-S831、CaMKⅡ-T286与S-CaMKⅡ的影响第50-52页
    4 讨论第52-53页
第四部分 :外源性NO供体的致痛作用以及CaMKⅡ亚硝基化位点的鉴定第53-70页
    1 前言第53-55页
    2 材料和方法第55-63页
        2.1 材料第55-56页
            2.1.1 实验动物第55页
            2.1.2 主要仪器设备第55页
            2.1.3 主要试剂第55-56页
        2.2 方法第56-63页
            2.2.1 动物鞘内置管和SNⅠ模型建立第56-57页
            2.2.2 机械痛阈的测量第57页
            2.2.3 实验动物分组第57页
            2.2.4 鞘内给药第57-58页
            2.2.5 脊髓组织样品制备第58页
            2.2.6 样品蛋白浓度的测定第58页
            2.2.7 蛋白质巯基亚硝基化的检测第58-59页
            2.2.8 Westernblot第59-61页
            2.2.9 交联免疫沉淀提纯CaMKⅡ第61页
            2.2.10 CaMKⅡ亚硝基化位点的鉴定第61-62页
            2.2.11 统计分析第62-63页
    3 结果第63-68页
        3.1 GSNO能够产生明显的致痛作用,且这种致痛作用不能够被ODQ所抑制第63页
        3.2 GSNO对GluA1-S831、CaMKⅡ-T286与S-CaMKⅡ的影响第63-65页
        3.3 CaMKⅡ亚硝基化位点的鉴定第65-68页
    4 讨论第68-70页
结论第70-71页
本研究创新性的自我评价第71-72页
参考文献第72-79页
综述第79-97页
    参考文献第87-97页
攻读学位期间取得的研究成果第97-98页
致谢第98-99页
个人简历第99页

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