| 摘要 | 第4-7页 |
| abstract | 第7-9页 |
| 第一部分 天然活性产物乌药醚内酯对肝脏糖异生的调控作用及机制研究 | 第13-59页 |
| 第1章 引言 | 第13-21页 |
| 1.1 控制高血糖是糖尿病治疗的重要目标 | 第13-14页 |
| 1.2 肝脏糖异生异常增强是空腹血糖异常的主要成因 | 第14-16页 |
| 1.3 肝脏糖异生的经典调控途径 | 第16-18页 |
| 1.4 cAMP信号通路和磷酸二酯酶在糖异生调控中的重要性 | 第18-19页 |
| 1.5 原代大鼠肝细胞糖异生功能模型筛选和天然活性化合物乌药醚内酯的发现 | 第19-21页 |
| 第2章 实验材料与方法 | 第21-29页 |
| 2.1 受试化合物 | 第21页 |
| 2.2 实验细胞 | 第21页 |
| 2.3 实验动物和饲料 | 第21页 |
| 2.4 试剂和耗材 | 第21-22页 |
| 2.5 实验仪器 | 第22-23页 |
| 2.6 实验方法 | 第23-28页 |
| 2.7 统计方法 | 第28-29页 |
| 第3章 实验结果 | 第29-54页 |
| 3.1 乌药醚内酯对大鼠原代肝细胞糖异生的影响 | 第29-31页 |
| 3.2 乌药醚内酯对大鼠原代肝细胞cAMP/CREB信号通路的影响 | 第31-34页 |
| 3.3 乌药醚内酯对大鼠原代肝细胞中PDE3具有间接激动作用 | 第34-37页 |
| 3.4 乌药醚内酯通过增加大鼠原代肝细胞中PDE3的活性来抑制肝糖异生 | 第37-42页 |
| 3.5 乌药醚内酯通过ERK/STAT3信号通路间接增加大鼠原代肝细胞PDE3活性 | 第42-47页 |
| 3.6 乌药醚内酯单次口服给药对C57小鼠的影响 | 第47-48页 |
| 3.7 乌药醚内酯长期口服给药对2型糖尿病ob/ob小鼠糖尿病症状的影响 | 第48-54页 |
| 第4章 讨论 | 第54-58页 |
| 第5章 结论与展望 | 第58-59页 |
| 第二部分 天然活性产物姜花素A对肝脏糖原合成和糖异生的调控作用及机制研究 | 第59-105页 |
| 第1章 引言 | 第59-65页 |
| 1.1 肝脏在机体糖代谢中的重要性 | 第59-60页 |
| 1.2 肝脏糖原合成及其调控 | 第60-61页 |
| 1.3 肝脏糖异生及其调控 | 第61-63页 |
| 1.4 天然活性化合物姜花素A的发现 | 第63-65页 |
| 第2章 实验材料与方法 | 第65-72页 |
| 2.1 受试化合物 | 第65页 |
| 2.2 实验细胞 | 第65页 |
| 2.3 实验动物和饲料 | 第65页 |
| 2.4 试剂和耗材 | 第65-67页 |
| 2.5 实验仪器 | 第67页 |
| 2.6 实验方法 | 第67-71页 |
| 2.7 统计方法 | 第71-72页 |
| 第3章 结果 | 第72-98页 |
| 3.1 姜花素A对大鼠原代肝细胞糖原合成的影响 | 第72-73页 |
| 3.2 姜花素A通过PI3K/Akt信号通路增加大鼠原代肝细胞糖原合成 | 第73-76页 |
| 3.3 姜花素A对大鼠原代肝细胞mTORC1信号通路的影响 | 第76-77页 |
| 3.4 姜花素A对大鼠原代肝细胞糖异生的影响 | 第77-80页 |
| 3.5 姜花素A通过ERK/β-catenin/TCF7L2信号通路抑制大鼠原代肝细胞糖异生 | 第80-83页 |
| 3.6 姜花素A长期腹腔给药对2型糖尿病ob/ob小鼠的影响 | 第83-89页 |
| 3.7 姜花素A长期口服给药对2型糖尿病ob/ob小鼠的影响 | 第89-98页 |
| 第4章 讨论 | 第98-104页 |
| 第5章 结论与展望 | 第104-105页 |
| 参考文献 | 第105-123页 |
| 附录 缩略词表 | 第123-127页 |
| 致谢 | 第127-129页 |
| 作者简历及攻读学位期间发表的学术论文与研究成果 | 第129页 |
