| 中文摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 前言 | 第12-21页 |
| 1 小窝蛋白的生物学功能 | 第14-18页 |
| 1.1 小窝蛋白与小窝形成 | 第14-15页 |
| 1.2 小窝蛋白与物质的胞吞、胞吐及跨膜作用 | 第15页 |
| 1.3 小窝蛋白与胆固醇运输及维持脂类稳态 | 第15页 |
| 1.4 小窝蛋白与信号转导 | 第15-17页 |
| 1.5 Toll样受体 | 第17-18页 |
| 1.6 NF-κB | 第18页 |
| 2 小窝蛋白与肺损伤 | 第18-21页 |
| 2.1 急性肺损伤 | 第18-19页 |
| 2.2 高氧肺损伤 | 第19-21页 |
| 第一章 材料与方法 | 第21-28页 |
| 1 材料 | 第21-22页 |
| 1.1 实验动物及细胞株 | 第21页 |
| 1.2 实验试剂 | 第21-22页 |
| 1.3 实验仪器 | 第22页 |
| 2 方法 | 第22-28页 |
| 2.1 高氧暴露细胞和动物模型 | 第22页 |
| 2.2 支气管肺泡灌洗 | 第22-23页 |
| 2.3 细胞培养 | 第23-24页 |
| 2.4 细胞转染 | 第24页 |
| 2.5 炎性细胞因子分析 | 第24页 |
| 2.6 Western印迹分析 | 第24-25页 |
| 2.7 间接免疫荧光染色和共聚焦显微镜成像 | 第25页 |
| 2.8 氮蓝四唑(NBT)分析 | 第25-26页 |
| 2.9 二氢二氯荧光素二乙酸分析(H2DCF) | 第26页 |
| 2.10 脂质过氧化分析 | 第26页 |
| 2.11 过氧化物酶(MPO)分析 | 第26页 |
| 2.12 组织病理学分析 | 第26页 |
| 2.13 统计分析 | 第26-28页 |
| 第二章 结果 | 第28-40页 |
| 1 CAV-1 KO小鼠降低高氧条件下的ROS生成 | 第28-31页 |
| 2 CAV-1 KO小鼠降低高氧条件下的炎症反应 | 第31-33页 |
| 3 CAV-1缺失下调TLR4,MAPK和NF-κ B信号 | 第33-35页 |
| 4 CAV-1与TLR4存在相互作用 | 第35页 |
| 5 下调TLR4加剧高氧炎症反应 | 第35-36页 |
| 6 CAV-1或ERK1/2沉默下调MLE-12细胞NF-κB途径 | 第36-40页 |
| 第三章 讨论 | 第40-43页 |
| 第四章 结论 | 第43-44页 |
| 参考文献 | 第44-56页 |
| 附录 主要溶液配制 | 第56-57页 |
| 硕士研究生期间发表论文情况 | 第57-58页 |
| 致谢 | 第58页 |
