首页--医药、卫生论文--肿瘤学论文--消化系肿瘤论文--肠肿瘤论文

缺氧在结直肠癌VM形成中的作用及相关机制的研究

中文摘要第4-6页
Abstract第6-8页
缩略语第11-12页
前言第12-16页
    研究现状、成果第12-14页
    研究目的、方法第14-16页
一、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在人结直肠癌组织中的表达及其与VM的关系第16-34页
    1.1 对象和方法第16-22页
        1.1.1 组织标本第16-17页
        1.1.2 主要试剂第17页
        1.1.3 主要仪器第17-18页
        1.1.4 常用溶液的配制第18页
        1.1.5 免疫组化抗体第18-19页
        1.1.6 免疫组化实验方法第19-22页
        1.1.7 统计学方法第22页
    1.2 结果第22-32页
        1.2.1 50例结直肠癌临床病理资料特点第22页
        1.2.2 结直肠癌中存在VM第22-23页
        1.2.3 HIF-lα、VEGF、FLK-1、VE-cad、E-cadherin、Vimentin、Snail、MMP-2在结直肠癌和良性腺瘤中的表达情况第23-27页
        1.2.4 HIF-lα 在结直肠癌中表达与临床病理资料的关系第27-29页
        1.2.5 MVD在结直肠癌与结直肠腺瘤中的表达情况及对患者生存时间的影响第29-30页
        1.2.6 结直肠癌中HIF-1α 在VM阳性组与VM阴性组中表达的差别第30-31页
        1.2.7 结直肠癌中HIF-lα 与VEGF、FLK-1、VE-cad、MMP-2 表达的相关性分析第31-32页
        1.2.8 结直肠癌中HIF-lα 的表达与EMT相关蛋白表达的相关性分析第32页
    1.3 小结第32-34页
二、缺氧微环境对结直肠癌细胞体外形成VM相关调控机制的研究第34-57页
    2.1 对象和方法第34-47页
        2.1.1 实验材料第34页
        2.1.2 主要试剂第34-35页
        2.1.3 主要仪器第35页
        2.1.4 主要溶液的配制第35-38页
        2.1.5 实验方法第38-47页
        2.1.6 统计学分析第47页
    2.2 结果第47-55页
        2.2.1 不同浓度CoCl_2诱导结直肠癌HCT116、HT-29细胞形态变化的结果第47-49页
        2.2.2 不同浓度的CoCl_2作用于HCT116和HT-29细胞时,缺氧标志物HIF-1α 蛋白表达情况第49页
        2.2.3 不同时间点CoCl_2诱导结直肠癌HCT116和HT-29细胞增殖能力的变化第49-50页
        2.2.4 缺氧微环境下结直肠癌HCT116和HT-29细胞侵袭能力的变化第50-51页
        2.2.5 缺氧微环境下结直肠癌HCT116和HT-29细胞迁移率的变化第51-52页
        2.2.6 缺氧诱导HCT116和HT-29细胞在体外三维培养中成管能力的变化第52-53页
        2.2.7 缺氧诱导结直肠癌细胞EMT的发生第53-54页
        2.2.8 缺氧促进VM相关蛋白VE-cad、MMP-2 的高表达第54-55页
        2.2.9 缺氧诱导HIF-1α、E-cadherin及Vimentin mRNA水平的表达情况第55页
    2.3 小结第55-57页
讨论第57-63页
全文结论第63-64页
参考文献第64-70页
发表论文和参加科研情况说明第70-71页
综述 缺氧微环境在肿瘤VM形成中的研究进展第71-81页
    综述参考文献第76-81页
致谢第81-82页
个人简历第82页

论文共82页,点击 下载论文
上一篇:“90后”大学生社会性别角色态度研究--以742名大学生为例
下一篇:环氧合酶2在胃癌血管生成拟态形成中的作用及其分子机制