| 摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 英文缩略表 | 第11-12页 |
| 引言 | 第12-14页 |
| 第1章 IL-17/IL-17R下调肝癌细胞化疗凋亡敏感性 | 第14-27页 |
| 1.1 材料与方法 | 第14-19页 |
| 1.1.1 主要仪器和试剂 | 第14-15页 |
| 1.1.2 研究方法 | 第15-19页 |
| 1.2 结果 | 第19-23页 |
| 1.2.1 临床肝癌患者血清中IL-17 的表达水平 | 第19页 |
| 1.2.2 传代细胞系中IL-17R的表达水平 | 第19-20页 |
| 1.2.3 奥沙利铂最佳作用浓度及时间的筛选 | 第20页 |
| 1.2.4 奥沙利铂诱导肝癌细胞中IL-17R高表达 | 第20-21页 |
| 1.2.5 IL-17/IL-17R对奥沙利铂诱导肝癌细胞凋亡的影响 | 第21-22页 |
| 1.2.6 siRNA干扰IL-17R效率的检测 | 第22页 |
| 1.2.7 IL-17/IL-17R抑制奥沙利铂诱导的肝癌细胞凋亡 | 第22-23页 |
| 1.3 讨论 | 第23-24页 |
| 1.3.1 肝癌化疗耐受现状 | 第23页 |
| 1.3.2 IL-17/IL-17R与肝癌密切相关 | 第23-24页 |
| 1.3.3 IL-17/IL-17R下调肝癌细胞化疗凋亡敏感性 | 第24页 |
| 1.4 结论 | 第24-25页 |
| 参考文献 | 第25-27页 |
| 第2章 IL-17/IL-17R介导肝癌细胞化疗耐受的机制研究 | 第27-41页 |
| 2.1 材料与方法 | 第27-31页 |
| 2.1.1 主要仪器和试剂 | 第27-29页 |
| 2.1.2 研究方法 | 第29-31页 |
| 2.2 结果 | 第31-36页 |
| 2.2.1 奥沙利铂最佳作用浓度及时间的筛选 | 第31页 |
| 2.2.2 奥沙利铂诱导肝癌细胞自噬相关蛋白的表达情况 | 第31-32页 |
| 2.2.3 IL-17/IL-17R上调奥沙利铂诱导的肝癌细胞的自噬水平 | 第32-33页 |
| 2.2.4 IL-17/IL-17R激活JAK2/STAT3信号通路 | 第33-34页 |
| 2.2.5 JAK2/STAT3和PI3K/AKT通路诱导肝癌细胞自噬 | 第34-35页 |
| 2.2.6 JAK2/STAT3信号通路诱导的自噬抑制化疗肝癌细胞的凋亡 | 第35-36页 |
| 2.3 讨论 | 第36-38页 |
| 2.3.1 IL-17/IL-17R调控肝癌细胞化疗时的自噬水平 | 第36-37页 |
| 2.3.2 IL-17/IL-17R激活肝癌细胞中JAK2/STAT3信号通路调控自噬 | 第37-38页 |
| 2.3.3 IL-17/IL17JAK2/STAT3调控肝癌细胞自噬从而下调其化疗凋亡敏感性 | 第38页 |
| 2.4 结论 | 第38页 |
| 参考文献 | 第38-41页 |
| 第3章 综述 肝癌细胞放化疗耐受及相关机制研究进展 | 第41-64页 |
| 3.1 肝癌治疗与放化疗耐受现象 | 第41-43页 |
| 3.1.1 肝癌的发生现状 | 第41页 |
| 3.1.2 肝癌的诊断与治疗 | 第41-42页 |
| 3.1.3 肝癌的放化疗耐受现象 | 第42-43页 |
| 3.2 肝癌放化疗耐受相关机制研究 | 第43-53页 |
| 3.2.1 肝癌微环境的改变 | 第44页 |
| 3.2.2 跨膜转运蛋白泵出细胞中的化疗药物 | 第44-45页 |
| 3.2.3 microRNA表达异常 | 第45页 |
| 3.2.4 乙型肝炎病毒感染的影响 | 第45-46页 |
| 3.2.5 细胞因子诱导放化疗抵抗 | 第46-47页 |
| 3.2.6 肿瘤干细胞的诱导作用 | 第47页 |
| 3.2.7 染色体变异及DNA损伤 | 第47-48页 |
| 3.2.8 HCRP1在肝癌细胞中表达减少 | 第48-49页 |
| 3.2.9 HSP在肝癌细胞中高表达 | 第49-50页 |
| 3.2.10 自噬的过度活化 | 第50页 |
| 3.2.11 信号通路调节的异常 | 第50-52页 |
| 3.2.12 凋亡相关蛋白表达异常 | 第52-53页 |
| 参考文献 | 第53-64页 |
| 结论 | 第64-65页 |
| 致谢 | 第65-66页 |
| 导师简介 | 第66-67页 |
| 作者简介 | 第67-69页 |
| 学位论文数据集 | 第69页 |
